導語:2020年4月22日,來自美國紐約大學醫學院的Keisuke Yamamoto等在Nature上發表了題為“Autophagy promotes immune evasion of pancreatic cancer by degra
MHC I、 II類基因:具有抗原提呈功能,直接參與T細胞的啟用、分化,調控特異性免疫應答,顯示多型性6、免疫功能相關基因其分佈於 HLA複合體的 I類和 II類 基因區以及 III類 基因區
TCR能特異性識別抗原提呈細胞表面MHC提呈的抗原肽(peptide),並將胞外識別轉化為可向細胞內部傳遞的訊號,透過誘導TCR鄰近酪氨酸激酶活化,促進訊號傳遞複合物組裝,活化下游MAPK、PKC以及鈣離子等訊號途徑,最終活化相應的轉錄因子
在該理論中,CD4+/CD8+ T細胞收到來自MHC的正向選擇訊號後會暫時下調CD8表達量,成為CD4+/CD8low的過渡態細胞,如果該細胞仍能識別MHC(即TCR訊號不減弱)則分化為CD4+ SP T細胞
org/如圖所示,首頁除基本資訊介紹外分為三個功能模組:根據表位性質如是否線性、特定序列、間斷序列、是否多肽、樣本資訊、MHC型別、宿主和相關疾病檢索已入庫的表位資訊預測新抗原表位,具體透過判斷其與MHC結合能力、與MHC加工相關性、結合後
輔助性T細胞啟用的第一步是識別被MHCⅡ類分子展示在抗原提呈細胞表面的同源抗原,但是僅識別“告示牌”上的同源抗原是不夠的,啟用還需要第二個關鍵訊號
本文由AdmitWrite留學平臺專業導師 哥倫比亞大學 海學姐 提供回想8年前,我不顧家人反對都要去美國上大學,原因說起來很文藝很天真:為了我心中的那個純淨的校園
發現表達並不均一,且進一步驗證MHC-I在細胞內的定位,正常胰腺導管細胞系集中在細胞膜上,而PDAC主要集中在溶酶體和自噬小體中,並在臨床胰腺癌病人的病理切片中得到驗證(Fig 1b-g)
她們評價說,那些與她們MHC差異度高的T恤,聞起來很像現(或前)男友身上的味道,而那些與她們MHC基因相似的T恤,聞起來更像是爸爸或者兄弟的味道
圖5 Traf3敲除特徵與ICB效果較好有關8. 鑑定SMAC mimetic birinapant可以作為MHC-Ⅰ的調控因子增強ICB效果接著,作者收集GEO資料庫中有關藥物治療效果的差異表達資料,不同藥物處理對MHC-Ⅰ和PD-L1/
BO-112避開IFN訊號通路,透過啟用NF-κB訊號通路誘導MHC I表達基因集富集分析:找出差異基因體內外對比上調基因:23個基因在NF-κB作用下與I型IFN訊號或TNF-α訊號相關抑制NF-κB:證明NF-κB是BO-112的效應器
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(5)趨化因子(6)生長因子3、細胞因子的生物學活性1) 介導和調節天然免疫(IFN,TNF,et al)2) 介導和調節特異性免疫(IL-2,4,5,et al)3) 參與炎症反應(IL-1,8,TNF,趨化因子,et al)4) 刺激造