研究人員透過對孕第9周-18周的胎兒組織進行轉錄組學分析發現在這些時期小膠質細胞相關的基因開始富集表達,此外熒光實驗也發現存在典型結構的小膠質細胞形態
作者分析了之前發表的單細胞RNA-Seq黑色素瘤資料,探索CD8+T細胞的異質性,識別了7個主要的亞群,對不同亞群進行了細緻刻畫
frame(table(phe$analysis,phe$biopsy_time_status))ps=ps[ps$Freq>1,]ps> psVar1 Var2 Freq1 grouped_pd
,CD38,HAVCR2,ENTPD1,PDCD1,BATF,LAG3,CTLA4, andPTPN6)這個 CD8_G 和 CD8_B 就很不容易理解,所以後期研究者重新進行劃分細胞亞群,是6個,如下所示:這個時候,也是按照功能進行
有趣的是,該研究還證明了非腫瘤胰腺星狀細胞長時間暴露於癌細胞系的條件培養基中會誘發CAF樣表型,這由CAF B和C亞型相關基因表達的增加所證明
總結最後總結一下,我覺得的這篇文章的亮點:填補了晚期非小細胞肺癌單細胞轉錄組領域的空白文章第一次在NSCLC中發現了Th17,並揭示了Th17和Treg的潛在轉變關係從多個角度解析了腫瘤的異質性(腫瘤間、腫瘤內都做了分析)ITH與免疫抑制微
羅工:別急,我來告訴你這些指標怎麼染色,保證一看就懂:首先,不論炎症還是胞內因子都是無法像CD3那樣直接加抗體染色的,因為我們常用的熒光流式抗體不具備自主穿透細胞膜的功能,直接加進去只會被細胞膜擋在門外,想要染上他們,需要我們手動給細胞建立
亞群marker基因展示圖第三步:功能研究分析疾病機制和潛在的治療靶點1、亞群功能註釋單細胞資料分析最有意義的一步某過於對亞群進行功能註釋了,搞清楚每個亞群的具體功能,再結合亞群在不同分組樣本中的變化(細胞比例或基因表達),就可以搞清楚疾病
該研究利用scRNA-seq和多種藥物篩選,在肝癌類器官中發現了一類廣譜耐藥的樣本,進一步分析揭示這類樣本具有代謝優勢特性,樣本內GAPDH+ cluster與NEAT1+ cluster透過受體-配體相互作用,誘導了後者CD44/JAK-
1.自身免疫病和免疫缺陷病T淋巴細胞亞群與自身免疫和免疫缺陷病現已普遍認為在自身免疫病中,CD8+細胞的數量和功能的低下是發病的重要因素,有時也CD4+細胞數量和功能的增高
具體而言,研究人員首先用由單細胞RNA測序獲得的正常小鼠小腦發育過程中不同細胞類群對應的轉錄組圖譜為相應細胞群做特徵標定,隨後選取在小鼠和人之間具有高度保守性的基因作為標定靶點,再將由大體RNA測序得到的每一病人腫瘤樣本對應的轉錄組圖譜與標
但是,這兩個不同細胞亞群各自獨立建庫測序,拿到了單細胞轉錄組資料後,進行統一的降維聚類分群,結果發現,它們居然是有交叉的
圖7 不同風險亞群的富集通路的基因組變異的全面分析8.缺氧特徵預測患者的治療反應GSEA預測HPRS高於耐藥性顯著相關(圖8A)