近期,在Cancer cell雜誌上發表了一篇名為“Single-cell analyses reveal key immune cell subsets associated with response to PD-L1 blockade
作者分析了之前發表的單細胞RNA-Seq黑色素瘤資料,探索CD8+T細胞的異質性,識別了7個主要的亞群,對不同亞群進行了細緻刻畫
在一項動物研究中,華盛頓州立大學的研究人員發現,一群稱為CD4陽性輔助性T細胞的T細胞有助於啟動一系列抗腫瘤免疫防禦,使殺傷細胞能夠更好地浸潤黑色素瘤和乳腺癌腫瘤
CD3+CD4+輔助性/誘導性T細胞CD3+CD4+HLA-DR+活化的輔助性/誘導性T細胞CD3+CD4+CD25+活化的輔助性/誘導性T細胞CD3+CD8+抑制性/殺傷性T細胞CD3+CD8+CD25+CD3+CD8+HLA-DR+CD
有研究發現卡路里限制能夠誘導腫瘤細胞自噬增加,從而抑制CD39的表達,引起ATP聚集,刺激CD8+T細胞的效應功能,抑制Tregs的免疫抑制作用
(二維碼自動識別)Fig
4. Treg和非經典T細胞的發育除了構成發育中胸腺T細胞中大多數的常規CD4+或CD8+ T細胞外,單細胞資料還按標記基因的表達進行分組,確定了多種非常規T細胞型別(圖2I和圖3A和3B)
,CD38,HAVCR2,ENTPD1,PDCD1,BATF,LAG3,CTLA4, andPTPN6)這個 CD8_G 和 CD8_B 就很不容易理解,所以後期研究者重新進行劃分細胞亞群,是6個,如下所示:這個時候,也是按照功能進行
2020年9月2日,美國密歇根大學醫學院鄒偉平教授團隊在Nature上發表題為Cancer SLC43A2 alters T cell methionine metabolism and histone methylation的文章,發現腫
亮點:1.使用Hobit reporter/deleter小鼠研究初次感染後病毒特異性TRM的分化途徑和建立,發現Hobit識別了位於外周組織內的效應CD8+T細胞亞群,這些Hobit表達的效應T細胞形成TRM前體,產生TRM,但不產生迴圈
1.自身免疫病和免疫缺陷病T淋巴細胞亞群與自身免疫和免疫缺陷病現已普遍認為在自身免疫病中,CD8+細胞的數量和功能的低下是發病的重要因素,有時也CD4+細胞數量和功能的增高
2D)(三)“聯”——分子間的相關性1、在原發性PDAC中,不同的免疫細胞譜與4-趨化因子簽名相關基於4- chemokinehi與4-chemokinelo PDAC腫瘤之間免疫相關基因和通路表達的差異,接下來作者分析了兩組患者的免疫細胞