下來就是經典的LC3,它可是自噬泡必不可少的部分,自然被用來檢測自噬,LC3分I和II,其實是一種翻譯後修飾過程,I與磷脂醯絲氨酸結合就成了II,自噬時遊離型I與PE結合成為膜型的II,因此檢測LC3的表達也是說明自噬的方法,但指南建議要與
進化之初,自噬作用可能就是細胞在養分不足時作出的反應,這時自噬體開始活躍起來,檢查有沒有受損的細胞器,誘殺掉癌變的細胞,清除掉異常的線粒體,分解脂肪細胞供能(就是減肥誒)等,或許是為了個體存活和生理活動
總結&建議 全文小結:最新研究發現,限制飲食時間(但不用限制熱量攝入,吃夠基代),保持一段時間的禁食斷食,可以誘導細胞自噬,改善身體代謝問題,同時預防年齡和肥胖相關的代謝缺陷
也就是說如果你不吃肉,飲食中的蛋白質含量已經很低了,但是你吃很多碳水化合物(米麵糖等食物富含碳水化合物),會大量刺激胰島素,也無法逃脫mTOR被啟用的命運,自噬也是會受到影響的
研究團隊進一步發現,用抗體阻斷TNF-α的同時敲除(KO)Rb1cc1基因,對殺傷腫瘤細胞的作用非常有限,這表明自噬對腫瘤細胞的保護作用主要是透過TNF-α通路介導的
2003年, 哥倫比亞大學Beth Levine組(現在德克薩斯西南醫學中心)在Science上發表文章,首次在線蟲中證明自噬基因bec1(酵母中稱作ATG6,哺乳動物中稱作beclin 1)在daf-2突變體的長壽表型中是必需的【2】(研
org/endocrinologist/126-winter17/features/adipose-tissue-a-fat-lot-of-good/[10] Glick, D
研究人員將3個關鍵的自噬基因Rb1cc1、Atg9a和Atg12進行了敲除,發現腫瘤細胞對T細胞的殺傷變得敏感
2020年5月20日,日本RIKEN腦科學研究中心Atsushi Miyawaki研究組聯合武田藥品工業株式會社Yoshiyuki Tsujihata研究組在Cell上發表Resource文章,題為Visualizing and Modul
2019年12月2日,Molecular Cell雜誌線上發表了中國科學院生物物理研究所張宏課題組題為“The ER-localized transmembrane protein TMEM39A/SUSR2 regulates autop
Wan W, You Z, Xu Y, Zhou L, Guan Z, Peng C, Wong C
炎性小體啟用焦亡派中“核心成員”caspase1(可特異性斷開天冬氨酸殘基後的肽鍵的一類蛋白質,一般以無活性酶原形式存在於胞質),活化的caspase 1可切割派中“殺手蛋白”GSDMD(焦亡中炎性caspase的關鍵底物,其N端和C端結構
該團隊發現這些長壽老人具有較強的自噬作用,並指出自噬-溶酶體功能增強可能是人類的健康長壽秘訣之一
在自噬體形成過程中,p62作為連結LC3和聚泛素化蛋白之間的橋樑,被選擇性地包裹進自噬體,之後被自噬溶酶體中的蛋白水解酶將其降解(圖9),所以p62蛋白的表達量與自噬活性呈現負相關