胰島素治療高鉀血癥有什麼作用機理？

對於高鉀血癥的治療，常用的一個治療方案就是胰島素+葡萄糖。加葡萄糖是為了防止低血糖，這一點容易理解。

但是，為什麼胰島素可以降低血鉀呢？

教科書上是這麼寫的

八年制病理生理學第二版（P133）：「胰島素可以直接刺激 Na+-K+-ATP 酶活性，促進細胞攝鉀」、「血清鉀離子濃度升高可直接刺激胰島素分泌，從而促進細胞攝鉀」。至於具體的機制是什麼，書中沒有描述。

在本書的 P135 提到：「應用大劑量胰島素治療糖尿病酮症酸中毒時，血清鉀隨葡萄糖進入細胞內以合成糖原，因而血清鉀降低」。這種說法筆者持保留意見，因為酮症酸中毒的治療原則是小劑量胰島素持續靜脈滴注，書中的說法是欠妥的。

五年制生理學第八版（P405）：「胰島素可促進鉀離子進入細胞內」，這種描述，說了和沒說沒什麼差別。

那麼，胰島素可以降低血鉀的具體機制究竟是什麼？對於這種基礎研究的問題，臨床一線的很多人並沒有深究。然而，知其然而不知其所以然心裡總是不踏實的。

胰島素降低血鉀的具體機制

胰島素與受體結合後，啟用 IRS1-PI3K-PDK1 級聯訊號，從 PDK1 開始，訊號通路分成了兩條，最終的起到了兩個方面的作用［1， 2］：①啟用並促進 Na+-K+-ATP 酶由胞內囊泡轉運至細胞膜，從而把更多的鉀離子攝入胞內，並把鈉離子排除胞外；②啟用促使葡萄糖轉運體（GLUT4）由胞內囊泡轉運至細胞膜，加速葡萄糖的攝取。

由上可以看出，降低血糖和降低血鉀是胰島素訊號通路活化後的兩個同時發生的事情，兩者雖然同時發生但相互獨立。這就是用胰島素治療高鉀血癥時必須同時補充葡萄糖的根本原因。