如何阻止脂肪酸氧化
由漢斯·阿馬託發表於2020 年 8 月 18 日
低碳水化合物、酮、脂肪酸氧化等，都被認為是有史以來最好的東西。
你燃燒的脂肪越多，你的身體就越好，對吧？
它可以幫助你“提高胰島素敏感性”，變得“代謝靈活”，減脂（你必須燃燒脂肪才能減脂？）等。
但是如果我告訴你這種方法是倒退的呢？
變得代謝靈活的目標是什麼？
有效燃燒葡萄糖和脂肪。
這可以透過非常低的碳水化合物、生酮飲食來實現嗎？
不。您如何享受每天少於 50 克碳水化合物的代謝靈活性？不是很多，因為你沒有任何碳水化合物！
有人稱之為生理性葡萄糖節約，這是正確的，但在這種狀態下，你不會神奇地從脂肪燃燒切換到葡萄糖燃燒。當你開始吃更多的碳水化合物時，你實際上有幾天不耐葡萄糖，因為你的身體需要再次適應。如果幸運的話，幾天後你就會重新適應，但是有些人的新陳代謝會長期受損，他們需要幾個月的時間才能在生酮飲食後恢復適當的代謝靈活性。根據我的定義，這在代謝上是不靈活的。
因此，為了變得健康和代謝靈活，成為脂肪燃燒器並不是最好的主意。
在我給出替代方案之前，讓我們先討論一下為什麼會出錯。
身體如何使用燃料
身體能夠燃燒葡萄糖、脂肪、蛋白質和酒精來獲取能量。葡萄糖和脂肪是主要的燃料來源，但在休息時，脂肪是一些器官（如心臟和肌肉）的主要燃料來源。
大腦使用葡萄糖作為能量，其他器官使用脂肪和葡萄糖的混合物。
儘管肌肉在休息時主要使用脂肪，大約 90%，但它仍然使用一些葡萄糖。它從來不是非此即彼。此外，燃燒的葡萄糖量可能會增加，具體取決於消耗的膳食碳水化合物量。
低碳水化合物飲食中的葡萄糖氧化很低，而高碳水化合物低脂肪飲食中的葡萄糖氧化可能非常高。
瞭解到這一點您可能會感到驚訝，但肌肉在每日總能量消耗中並沒有那麼多。
肌肉組織對 TDEE（每日總能量消耗）的貢獻約為 20%，而脂肪組織（對於身體脂肪約 20% 的個體）則貢獻 5%。事實上，肌肉代謝率的科學估計大約是每天10到15大卡/公斤，也就是每天大約4。5到7。0大卡/磅。因此，如果您再增加 10 公斤肌肉（實際上很多），您只會額外燃燒 100-150 卡路里的熱量。漂亮吧？
另一方面，您的器官具有高度的代謝活性。令人著迷的是，心臟、肺、腎臟、大腦和肝臟的總能量消耗約佔 TDEE 的 80%。這些器官的代謝率是肌肉的 15-40 倍，是脂肪組織 （
R
） 的50-100 倍。壓力荷爾蒙，如皮質醇，對器官組織的分解代謝很強，而你的類固醇，如黃體酮、DHEA、睪酮、DHT 等，可以保護你的器官免受皮質醇的分解代謝作用。
但回到肌肉中的葡萄糖氧化。靜止時葡萄糖氧化大約為 0。1-0。12 克/分鐘 （
R
），即在中等碳水化合物飲食下每小時 6 克葡萄糖和每天 144 克。
大腦每天使用大約 120-150 克葡萄糖，具體取決於您使用多少頭蛋白，您的肌肉使用大約 144 克葡萄糖，而您的肝臟可以儲存 100-200 克糖原。
所以你真的可以吃 400-500 克碳水化合物，而不會轉化為脂肪。這實際上與研究表明從頭脂肪生成 （DNL） 僅在 7 天后在 OVERFEEDING 條件下食用 500 克碳水化合物後才明顯不受管制 （
R
） 是一致的。如果你在維持性飲食或稍微過量飲食時攝入了 500 克碳水化合物，你的身體會燃燒掉所有碳水化合物，而不會儲存任何碳水化合物。
但我離題了。
我想提的最後一件事是心臟也使用大量脂肪，60-80%。然而，從耗氧量來看，脂肪酸作為心肌能量來源不如葡萄糖有效，因為脂肪氧化需要更多的氧氣來產生等量的 ATP。在心臟病中，透過抑制脂肪酸氧化來強制葡萄糖氧化可改善心臟功能和存活率。稍後再談。
讓我們總結一下
身體始終同時使用葡萄糖和脂肪。
總葡萄糖和脂肪氧化因飲食中的量而異。
如果總蛋白質和卡路里保持不變，低碳水化合物和高碳水化合物飲食之間的脂肪損失是相同的，儘管高碳水化合物飲食中的胰島素和脂肪分解和脂肪酸氧化 （FAO） 較低。
你可以每天吃大量的碳水化合物並把它們全部燃燒掉，而不會產生胰島素抵抗或肥胖。
脂肪酸氧化的工作原理
脂肪的來源和儲存
脂肪可以來自飲食（外源性）、脂肪儲存（透過脂肪分解釋放）和葡萄糖轉化為脂肪（非常少量）。
與葡萄糖不同，脂肪不會加速自身氧化，因此身體必須迅速儲存多餘的脂肪。
脂肪分解受胰島素調節，因此當胰島素下降時，脂肪從脂肪儲存中釋放出來，轉化為能量。
脂肪分解釋放的脂肪是透過β-氧化釋放的脂肪的兩倍。多餘的部分被重新酯化並儲存在肝臟、肌肉和脂肪細胞中。
不同種類的脂肪
有數百種不同的脂肪酸，它們分為 4 類，即飽和脂肪（無雙鍵）、單不飽和脂肪（1 個雙鍵）、多不飽和脂肪（超過 1 個雙鍵）和反式脂肪。
在這些群體中，有許多不同種類的脂肪。例如，飽和脂肪酸鏈長在 C3（丙酸）到 C40（十四烷酸）之間變化。鏈長的差異決定了身體會用它做什麼。中鏈脂肪酸作為燃料很快被氧化，而長鏈脂肪，如硬脂酸，氧化得慢得多，並以更高的水平結合到細胞膜中。
脂肪是如何被利用的
在血液中迴圈的脂肪酸被轉運到細胞的細胞質中。在細胞質中，這些脂肪可以進行過氧化物酶體 β 氧化，從而縮短。過氧化物酶體 β 氧化在此過程中會產生過氧化氫 （H2O2）。
抗肥胖動物的過氧化物酶體 β 氧化代謝增強，內臟脂肪組織中的脂肪積累減少 （
R
）。
然後細胞質中的脂肪可以進入線粒體，在那裡它可以進行線粒體 β-氧化，從而將脂肪分解為能量。線粒體β-氧化在此過程中產生乙醯輔酶A、NADH 和FADH2。然後在電子傳遞鏈中使用 NADH 和 FADH2 來生成 ATP。
然而，要讓長鏈脂肪進入線粒體，它必須透過肉鹼穿梭運輸到線粒體內部。
第一步是肉鹼棕櫚醯轉移酶-1 （CPT1）。CPT1位於線粒體外膜上，將長鏈脂肪酸轉運到線粒體中進行β-氧化。
脂肪酸氧化的速率主要受血液中游離脂肪酸的濃度、CPT-1的活性以及催化脂肪酸β-氧化多個步驟的一系列酶的活性的調節。
短鏈和中鏈脂肪可以在沒有 CPT1 的情況下進入線粒體並用於 β-氧化。附帶說明一下，中鏈脂肪不會像長鏈脂肪一樣干擾葡萄糖氧化。所以如果你完全阻斷 CPT1，你的身體仍然可以將長鏈脂肪縮短為中鏈脂肪，然後進入線粒體被線粒體 β-氧化完全分解。
為什麼脂肪氧化不是關鍵
例如，為了減脂、提高胰島素敏感性或解決脂肪肝等疾病，普遍的共識是增加脂肪酸氧化。這通常是透過低碳水化合物飲食和/或補充肉鹼來實現的。
但讓我們看看脂肪肝和糖尿病中脂肪酸氧化的速度。
與瘦肝臟的人相比，NAFLD 的肝臟脂肪氧化沒有變化。另一方面，由於胰島素抵抗，全身脂質氧化增加。該資料意味著肝臟中的脂肪酸氧化率對人體肝臟脂肪含量沒有影響 （
R
）。
與健康人相比，患有糖尿病和肥胖症的人的線粒體 β-氧化量也沒有減少（在某些情況下，他們實際上具有更高的 β-氧化），但是，他們中的一些人經歷的整體β-氧化較少，由於更小、受損和破碎的線粒體。由於長期過量食用高糖和高 PUFA 食物導致過度氧化應激。
得出的結論是，肥胖中 FA 氧化的減少歸因於肌肉線粒體含量的減少，而不是線粒體 FA 氧化的內在缺陷……肥胖導致骨骼肌線粒體含量的減少可能是線粒體生物合成受損造成的。
研究
因此，攝入肉鹼不會有太大作用，因為它不能解決線粒體數量少、小、受損和碎片化的問題。
另外，試圖強迫脂肪氧化會惡化葡萄糖氧化和胰島素敏感性。
脂肪酸氧化在丙酮酸脫氫酶 （PDH） 水平上強烈抑制葡萄糖和乳酸氧化。這種抑制作用是由脂肪酸氧化誘導的高比例 NADH/NAD+ 和乙醯輔酶 A/遊離輔酶 A 介導的，這抑制了透過 PDH 的通量。
為什麼補充肉鹼有時會有所幫助
為了找到這個問題的答案，我們要看看內部。
如上所述，心臟使用大約 60-80% 的脂肪，其餘是葡萄糖。這是因為脂肪氧化需要過多的氧氣來產生 ATP，從而導致肌肉收縮無效。過度依賴脂肪酸氧化作為能量來源會增加收縮的氧氣成本。強迫或至少恢復心臟中的葡萄糖氧化可改善心肌的收縮。
肉鹼補充劑已被證明可以改善心臟功能，但不能促進脂肪氧化。它實際上降低了脂肪氧化並促進了葡萄糖氧化。
這是因為肉鹼也用於將乙醯肉鹼從線粒體中穿梭出來，從而允許適當的葡萄糖氧化，因為乙醯肉鹼抑制適當的葡萄糖氧化。
肉鹼將心臟中的能量底物偏好從脂肪酸氧化轉換為葡萄糖氧化。震驚不是嗎？
透過將乙醯輔酶 A 轉化為其膜滲透性乙醯肉鹼酯，CrAT 調節線粒體和細胞內碳運輸。幾項研究表明，CrAT 透過允許過量乙醯基部分的線粒體流出來對抗營養壓力並增強胰島素作用，否則這些乙醯基部分會抑制關鍵調節酶（如丙酮酸脫氫酶）並增強代謝靈活性。
參考
阻斷脂肪酸氧化的好處
過多的脂肪酸氧化涉及許多病理，並且已證明阻斷 FAO 是非常有益的。
肉鹼對CPT1有明顯作用，但在胰島素抵抗等許多疾病狀態下，該通路過度活躍。
參考
許多研究已經表明，CPT1的過表達緊密與腫瘤進展在乳腺癌，相關聯的
52
，
53
，
54
胃癌，
55
前列腺癌，
25
，
50
肺癌，
18
卵巢癌，
56
，
57
肝細胞瘤，
58
骨髓瘤
51
和高級別膠質母細胞瘤。
參考
脂肪酸氧化透過 ATP 和 NADPH 為
癌症
提供燃料。NADPH 用於透過脂肪酸合成酶 （FAS） 產生脂肪酸並用於合成谷胱甘肽。谷胱甘肽保護癌細胞免受氧化應激和死亡。
CPTI 啟用 FAO 並透過產生 ATP 和 NADPH 促進癌症生長，這是癌症代謝適應的重要組成部分。
參考
阻止脂肪酸氧化甚至有助於防治
結核病
。
結核分枝桿菌
（Mtb） 是全球主要的傳染病殺手。我們發現細胞內 Mtb 無法在脂肪酸 β-氧化 （FAO） 被阻斷的巨噬細胞中生長。用FAO抑制劑處理的巨噬細胞會迅速產生線粒體衍生的活性氧，促進NADPH氧化酶的募集和自噬，從而限制Mtb的生長。
參考
抑制脂肪酸氧化具有
抗白血病
作用。
avocatinB 在 BM 脂肪細胞存在的情況下選擇性增強 AraC 的抗白血病作用的能力表明，針對 FAO 的策略值得在老年 AML（急性髓性白血病）患者中進一步探索。
參考
脂肪酸氧化與心臟
如前所述，阻斷 FAO 對心臟損傷和心臟相關疾病（如心絞痛）非常有效。
第一張圖是它應該如何工作。第二張圖片顯示功能失調的能量代謝。
藥理學抑制心臟脂肪酸氧化與碳水化合物氧化的互動啟用，已成功應用於治療心絞痛。
參考
同樣，如前所述，最佳葡萄糖氧化對於有效收縮是必要的。
此外，如在多種動物模型中所證明的，脂肪酸氧化的抑制和葡萄糖氧化的刺激增加了衰竭心臟的心臟效率。
參考
米曲肼可抑制肉鹼合成，從而限制FAO，對心臟也非常有益。
在動物研究中歸因於米屈肼的推定作用包括預防動脈粥樣硬化進展、減少心肌缺血後梗塞面積、減弱心室重構、防止左心室功能障礙、改善功能性心臟引數以及降低發病率和嚴重程度的心律失常。
參考
最後在一項人體研究中，米屈肼可改善心臟功能。
治療 10-14 天后，與僅接受標準治療的患者相比，接受米屈肼 （1000 毫克/天） 的患者表現出重大的臨床改善和心臟結構和功能引數的更有利變化。
參考
脂肪酸氧化和胰島素抵抗
過多的脂肪酸氧化會抑制適當的葡萄糖氧化。抑制脂肪酸氧化，在這種情況下使用丙二醯輔酶 A，可提高胰島素敏感性。
代謝組學研究發現，餵食 HFD（高脂肪飲食）的小鼠表現出脂肪酸的不完全氧化，這也伴隨著全身脂肪酸氧化的增加 ［
9
］。這反過來又導致骨骼肌的胰島素抵抗。在該模型中，丙二醯輔酶A脫羧酶（MCD）的抑制會增加葡萄糖氧化。亞瑟等人。［
1
］ 研究了飲食誘導的肥胖對野生型小鼠和 MCD （-/-） 缺陷小鼠的胰島素敏感性心臟葡萄糖氧化的影響。發現 MCD 缺失會增加 HFD 小鼠的心臟胰島素敏感性；與低脂肪餵養的 WT 小鼠相比，飲食誘導的肥胖與胰島素刺激的葡萄糖氧化減少有關。此外，遭受飲食誘導肥胖的 MCD （-/-） 小鼠顯示出胰島素刺激的葡萄糖氧化增加和不完全脂肪酸氧化減少。與野生型小鼠相比，這與長鏈醯基肉鹼的減少有關。
參考
問題之一是，如果脂肪沒有被氧化，會發生什麼？我將在稍後詳細說明，但在動物研究中，它們用非常大劑量的 FAO 抑制劑抑制 FAO 或完全刪除酶 CPT1，然後脂肪確實會在肌肉和肝臟中積聚。然而，這不會促進胰島素抵抗或炎症，正如您將在下一節中看到的。
儘管脂肪堆積，但抑制脂肪酸氧化可改善胰島素敏感性。
參考
脂肪酸氧化與炎症
人們通常認為，透過二醯基甘油 （DAG） 或神經醯胺積累的飽和脂肪對細胞有毒，或者多不飽和脂肪因脂質過氧化或被 COX 和 LOX 酶使用而促進炎症。然而，脂肪的過量存在和β-氧化對細胞有毒並促進炎症。
因此，我們的資料表明，多餘的脂肪足以啟用骨骼肌中的炎症訊號通路，導致趨化因子升高，進而增加肌肉中促炎免疫細胞的浸潤。
參考
上述作用與內毒素的炎症作用非常相似，可能是因為內毒素也促進了脂肪的過度氧化。
刪除動物體內的酶 CPT1 會大幅降低其 β 氧化率，但並非完全如此，因為它們仍然可以燃燒短鏈和中鏈脂肪。動物研究表明，在很大程度上抑制脂肪酸氧化可以顯著降低炎症。
總之，這些資料表明， 儘管全身和組織水平存在過量脂質，但
Cpt1b
m-/-小鼠骨骼肌的炎症狀態得到改善 。Toll 樣受體 （TLR） 作為營養感測器和炎症訊號傳導的一部分參與橋接對代謝紊亂的免疫反應
29
，
30
，
31
。增加數量的 FA 直接誘導 Toll 樣受體 （TLR）
25
，
32
。LPS 是一種代謝內毒素，在肥胖、胰島素抵抗的小鼠中也會增加，並透過 TLR4 訊號傳導加劇炎症。
參考
脂肪酸氧化抑制和代謝效率
與您所相信的低碳水化合物“大師”相反，阻止多餘的脂肪氧化會增加代謝功能（
R
）。
你也不必低碳水化合物來啟用 AMPK，因為抑制脂肪酸氧化會增加 AMPK 和 mTOR （
R
）。
這導致更好的肌肉構建或至少肌肉保留以及改善的線粒體生物發生和增加的過氧化物酶體脂肪氧化。
也許更重要的是，線粒體FAO 的抑制還啟動了肌肉中的區域性適應性反應，從而引發線粒體生物發生、補償性過氧化物酶體脂肪氧化和氨基酸分解代謝。其主要燃料來源（脂質）的損失透過 AMP 啟用蛋白激酶 （AMPK） 和過氧化物酶體增殖物啟用受體 γ 共啟用因子 1-α （PGC1α） 發出訊號來協調肌肉中的能量剝奪反應，以維持運動和生存所需的能量供應。 在全身水平上，這些適應導致了對肥胖的抵抗……各組之間的食物攝入量相似，但是，CPT-1 缺失組沒有增加體重，並且可以防止脂肪增加。Cpt1b m-/- 中的TNF-α mRNA 水平顯著降低 小鼠 16 周。脂肪組織中FAO標記物的上調和解偶聯。然而，我們的結果清楚地表明 DAG 和神經醯胺都顯著增加，但對胰島素訊號傳導沒有損害。
參考
還記得能量缺乏/功能障礙的人的線粒體比健康的人少嗎？嗯，AMPK 將有助於創造更多的線粒體。將 FAO 抑制劑（如米膦酸鈉或 Pyrucet）與硬脂酸（以促進線粒體融合）結合使用，您很快就會擁有更多、更大、功能更好的線粒體。
此外，過氧化物酶體β-氧化的增加也很重要。
在過氧化物酶體中，長鏈脂肪酸被代謝成中鏈和短鏈醯基肉鹼，線上粒體中進一步氧化，從而防止有毒的長鏈中間體線上粒體中積累。透過這種方式，FAO 抑制劑降低了長鏈脂肪酸和代謝介導的線粒體損傷的風險。
過氧化物酶體 β-氧化產生 H2O2 而沒有 NADH 和 FADH2，因此它不會產生類似於線粒體 β-氧化的 ATP。
H2O2 對癌細胞有毒，它還可以抑制過度的脂肪分解，防止胰島素抵抗，啟用細胞中的抗衰老程式並延長壽命，儘管會增加大分子的氧化損傷 （
R
）。
過表達或過氧化物酶體 β-氧化的增強啟用使動物對肥胖產生抵抗力 （
R
）。因此，增強過氧化物酶體 β 氧化是加快代謝率和保持苗條的有效策略。
脂肪酸氧化和成纖維細胞生長因子 21 （FGF21）
線粒體 FAO 的抑制誘導 FGF21 在骨骼肌中的特異性表達 （
R
）。
FGF21 在低胰島素條件下增加葡萄糖攝取，然而，它不會導致對飲食誘導的肥胖的抵抗 （
R
）。FGF21 具有抗炎作用並加速能量消耗 （
R
）。
脂肪酸氧化與運動表現
FAO 抑制劑，如米膦酸鹽，通常用於提高運動成績，它在運動中被禁用的補充劑/藥物清單上。
它提高運動表現的方式是透過提高運動肌肉對脂肪酸的過氧化物酶體利用，減少運動後乳酸的產生，改善糖原的儲存和利用，以及防止劇烈肌肉工作後的氧化應激。
這些影響可以預見地轉化為增強的有氧耐力和體力工作潛力，改善功能性心臟活動，改善最大和次最大運動負荷後的恢復，以及增強中樞神經系統功能的啟用。
參考
脂肪酸氧化抑制作為促智藥
抑制脂肪酸氧化似乎可以改善患者的情緒；他們變得更加活躍，運動功能障礙減少，虛弱、頭暈和噁心變得不那麼明顯。
抑制脂肪酸氧化的補充劑
Tianeptine
可以抑制 FAO，但它對短鏈和中鏈脂肪的抑制作用更強，而對長鏈脂肪的抑制作用沒有那麼強 （
R
）。
5-氨基戊酸甜菜鹼
與米屈肼 （
R
，
R
）類似，可阻斷 β-氧化。
丙戊酸
（
R
）。
抗缺氧
補充劑。缺氧增加脂肪酸氧化。一些可以改善組織氧合的東西包括維生素 B1、B2、B3、B5 和亞甲藍。
丁酸鹽
和
煙醯胺
。HDAC 抑制劑如曲古抑菌素 A、丁酸鹽和煙醯胺顯著降低了 CPTI （
R
） 的核表達。
鱷梨中發現的
Avocatin B
是一種奇數碳脂，可抑制 FAO （
R
）。
水楊酸
。它透過產生 CoA 和/或 L-肉鹼酯來損害 mtFAO，從而降低這些輔助因子對 β-氧化 （
R
）的可用性。
H
2
O
2
抑制脂肪分解。阿司匹林和過氧化物酶體 β 氧化產生 H2O2 並抑制過量的脂肪分解 （
R
）。
米曲肼
是最知名的脂肪酸氧化抑制劑之一，透過抑制肉鹼合成。
Pyrucet
直接抑制脂肪酸氧化。
芥酸
（C22ω-9） （
R
）。芥酸對過氧化物酶體FAO的刺激抑制線粒體β-氧化。
肝 X 受體 α
激動劑 （
R
）。飽和脂肪，長度從 C10 到 C12 啟用 LXRa （
R
）。
最後解決一些問題
脂肪酸氧化抑制與減脂
所以你現在可能會想：“如果你不燃燒脂肪，你到底怎麼減掉它？”
如前所述，抑制線粒體β-氧化會增加過氧化物酶體β-氧化。脂肪酸的過氧化物酶體氧化與 ATP 的形成無關，釋放的能量轉化為
熱量
。抑制脂肪酸氧化還可以提高能量產生和解偶聯（燃燒脂肪），這有助於燃燒更多的卡路里。
抑制脂肪酸氧化會增加線粒體的生物合成，然後你就會有更多的線粒體能夠燃燒脂肪。請記住，過量（不完全）的脂肪氧化會成為一個問題。增加匯流排粒體並提高其有效性將有助於整體燃燒更多卡路里並有助於減少脂肪。
此外，脂肪酸氧化不會 100% 被阻止。它可能被某種藥物或更高的藥物阻斷 20-30%，這取決於 c 的劑量，但永遠不會 100%。如果肉鹼合成受到抑制，線粒體 β-氧化就會減少，因為沒有足夠的脂肪進入線粒體。儘管如此，短鏈和中鏈脂肪可以進入，所以總會有一些β氧化。
另外，如果可用的肉鹼很少，那麼肉鹼的週轉率就會提高。
儘管血漿肉鹼水平較低，但仍觀察到線粒體脂肪酸氧化增加，並且與強烈誘導的肉鹼乙醯轉移酶、轉位酶和肉鹼轉運蛋白的基因表達有關，表明有效的肉鹼週轉。
參考
如果線粒體 100% 無法燃燒脂肪，那麼過氧化物酶體 β-氧化會燃燒掉大量脂肪。
抑制脂肪酸氧化並不能阻止脂肪流失。你不必最大限度地燃燒脂肪來減掉脂肪。減脂不是由你燃燒的脂肪量決定的。
我已經寫了兩篇關於這個主題的文章。
誤解：你需要燃燒脂肪才能減掉脂肪
誤解：禁食有氧運動可以更好地減脂
正如我之前提到的，一個很好的減脂技巧是用像米膦酸鹽或 Pyrucet 之類的東西阻止 FAO 30-60 天，然後每天早上使用 25 克硬脂酸。這將改善線粒體生物發生和線粒體融合，從而提高能量產生和潛在的脂肪損失。將此與解偶聯劑（例如鈣、鹽、阿司匹林、亞甲藍、黃體酮）結合使用，您將獲得更好的組合。作為旁註，硬脂酸也是一種很好的解偶聯劑。
使用米屈肼等脂肪酸氧化抑制劑時，您很可能不會減輕體重，但您也不會增加體重 （
R
），但是，它可以降低食慾和食物攝入量，這將有助於減少脂肪。
肌肉和肝臟中的脂肪酸氧化和脂肪堆積
有人擔心，如果阻止脂肪酸氧化，脂肪會怎樣？它會積聚在肌肉和肝臟中嗎？
在撰寫本文之日，據我所知，沒有任何人體研究表明阻斷 FAO 會導致肌肉和肝臟中的脂肪堆積。
有一些動物研究表明，米膦酸鹽會增加肝臟中的脂肪，而其他研究表明它不會（
R
，
R
）。只有長期大劑量服用才可能促進脂肪肝。但正如已經提到的，這不會促進胰島素抵抗或炎症。
我們的研究結果提供證據表明，長期服用米膦酸鈉會引起肉鹼穩態的顯著變化，但它與大鼠的心臟損傷或肝功能紊亂無關。
參考
結論
從證據中您可以清楚地看到，阻止脂肪酸氧化實際上有很多好處，而且並不像您想象的那麼糟糕。
IMO，它對於恢復被慢性壓力破壞的健康至關重要。
