社交障礙者的大腦是否有什麼不同之處？

寫在前面：由於本人在愛丁堡的時候只是涉及過fMRI的相關資料，上過相關課程，所以才瞭解到一些腦部的知識。釋出答案之前我已經校對過，但是難免有疏漏和錯誤，如果有腦科學和神經科學的大佬們發現此答案有任何錯誤歡迎指出，感謝感謝！

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日常先放結論：並不是所有的社交障礙都是心理因素導致的，也有一部分是生理因素導致的：在社交時，社交障礙者的腦部刺激區域和健康人是有差別的，或者是大腦某些組成部分的異常也會導致社交障礙，但是不僅僅腦部的不同會導致社交障礙，基因的缺失也會導致社交障礙。

在社交過程中，我們大腦有很多的部分會被不同的社交任務所啟用：

Social Brain structures， Kennedy &；amp；amp；amp；amp；amp； Adolphs （2012： 561）

要了解社交障礙者的大腦和普通人的大腦有什麼區別，我們首先來看一下什麼是社交障礙：其實社交障礙是一個很廣泛的概念，它分為社交功能障礙，社交焦慮障礙和社交心理障礙，是患者在社交時會不由自主覺得緊張、害怕甚至恐懼，也會過多約束自己的思想和言行的一種疾病。在這裡我們不討論社交心理障礙，只關注社交焦慮障礙和功能障礙，並且我會透過討論以下的社交障礙現象來證明腦功能的不同會導致社交發生障礙：社交恐懼症（SAD），自閉症譜系障礙（ASD）和威廉式症候群。

社交恐懼症（SAD）

社交恐懼，英文為 Social Anxiety Disorder （SAD），在1994年美國精神病學協會發布的《 IV型精神障礙診斷和統計手冊》（DSM-IV）中被歸類為恐懼症的一種。患有社交恐懼的人會對社交有恐懼感，並且會很在意大眾對自己的評價和周邊人對自己一舉一動的反饋，在這種社交情況下，患者會產生顯著並且持久的恐懼心理，也會影響患者的某些日常生活方式。SAD已經成為了一種常見的疾病並收到了越來越多的關注。

在日本的一篇論文中（Nakao et。 al。， 2011），他們設計了一款區組設計實驗（block design paradigm）。區組設計實驗是指參加實驗的人接受一個實驗場景受到腦部刺激後，這個人有很充裕的時間讓大腦得到休息並讓大腦活動恢復到接受刺激前的水平，然後再受到刺激，再恢復，此過程迴圈到實驗結束。在他們設計的實驗中，一共有八個場景，下圖為實驗結果：（藍色為SAD對照組，紅色為SAD實驗組，淺藍色為健康人對照組，橙色為健康人實驗組）

不同的實驗場景的平均焦慮數值 （Nakao et。 al。， 2011： 69）

從表格中我們可以看出，在所有的模擬社交場合中，SAD的患者（藍色和紅色）均表現出比較高的焦慮水平。

SAD和健康人兩組在參與實驗期間被啟用的腦部區域 （Nakao et。 al。， 2011： 69）

在fMRI中，左邊是SAD患者的腦部區域啟用情況，右邊是健康人腦部區域啟用情況。SAD的人在實驗中的啟用區與健康人類似，即使像健康人組（HC）在後扣帶回皮層（PCC），楔前葉區，雙側小腦，右中枕回區和額回區有著啟用區域，但是在左側小腦，左側楔前葉區和PCC部分的啟用數值有著降低趨勢（資料請參考原論文69頁）。他們又做了另外一款實驗，也得出來了同樣的結果。

所以研究表明，廣泛的神經元網路功能紊亂會導致社交障礙的產生，通俗點說就是，社交障礙的人的大腦和健康人的大腦在社交時，刺激到的腦部區域是不同的——社交障礙的人會受到更低的刺激。為什麼說是廣泛的神經元網路功能呢？透過fMRI我們基本可以看出，這些被啟用的功能遍佈大腦，而不是集中在特定的一個區域，這個神經元網路功能包含著大腦邊緣系統，後扣帶皮層和小腦等部分。

自閉症譜系障礙（ASD）

自閉症譜系障礙，也叫自閉症光譜或泛自閉症障礙，是一種在《 V型精神障礙診斷和統計手冊》（DSM-V）中被歸類為神經發展綜合症的病症。我們熟知的自閉症在這個光譜的核心位置，ASD除了自閉症還包括亞斯伯格症候群和待分類的廣泛性發展障礙（PDD-NOS），所以ASD是一個很大的概念。患有ASD的人有以下的症狀：缺乏社交溝通，並有侷限且重複性的行為，興趣或者是活動。自閉症會影響大腦的杏仁核、海馬體和小腦等區域：患有ASD的人海馬體增大，並且杏仁核被異常啟用，在孩童37個月的時候會出現不規則增大等現象。

圖片源自維基百科

在Phillip et。 al。 （2012）的文章中，他們針對自閉症譜系障礙進行了系統性的分析。他們整合了關於運動任務、視覺處理任務、執行任務等多重模式下，ASD的fMRI圖譜。下圖是在聽覺和語言任務中，自閉症光譜患者的腦部啟用區域。從圖中可以看出，ASD組（A-D）和對照組（E-H）相比，更傾向於啟用右前中樞枕回區和左側小腦區。

Auditory and language tasks， Phillip et。 al。 （2012： 906）

當然，自閉症有很多導致因素，腦部異常只是導致因素之一，例如15號染色體（15q13。3），16號染色體（16p13。1）和17號染色體（17p12）是否對自閉症有影響，目前還在研究中，但是1q21。1微缺失會更大機率導致精神分裂症和自閉症。

威廉式症候群

威廉式症候群與前兩種疾病不同，它是一種基因缺失導致的社交障礙，又稱雞尾酒會綜合症。它最早在1961年由紐西蘭心臟學家J。C。P。 Willams發現，患病原因是在7號染色體上約26個基因缺失。患者有像妖精一樣的面部特徵，並且患者會有異常興奮的行為舉止，個性外向，語言能力也相對更好。大部分患者都會有輕度到中度的智慧障礙。所以威廉式症候群是一個完全由基因片段缺失導致的社交障礙，而不是由於腦部功能異常導致的社交障礙。

透過以上的分析，我們可以得出的結論是：社交障礙者和正常人的區別可能是因為大腦功能不同導致的，或者是基因導致的。所以，1。 樓上的人說大腦在生理上沒有差別是錯誤的，功能性磁振造影（fMRI）已經足以說明社交障礙的人和健康人腦部有著生理性差異，所謂心理上的差別只是社交障礙的一個分支（社交心理障礙）而已。2。 人類的確是非常複雜的系統，的確，出現社交障礙也會有一些基因方面的問題，大腦的功能性差異只是其中一方面而已。在下面附上的連結裡，我增加了兩個由於基因缺失導致的社交障礙症和2019年4月份的新發現——腸道菌群的失衡也有可能導致自閉症，請大家自行取閱。3。 那些拽文學的就看看就好了。科學的東西還是用科學的資料和圖片來舉證更為靠譜一些。

以上。

其他連結：

brainnews：MOL PSYCHIATR： 自閉症治療新靶點，這個激酶可調節SHANK3蛋白穩定性！

神經週刊：扣帶皮層可能是引起自閉症社交障礙的關鍵腦區

科學家發現自閉症可能與腸道菌群失衡有關-新華網

參考資料：

Kennedy， D。 P。， & Adolphs， R。 （2012）。 The social brain in psychiatric and neurological disorders。

Trends in cognitive sciences

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Nakao， T。， Sanematsu， H。， Yoshiura， T。， Togao， O。， Murayama， K。， Tomita， M。， 。。。 & Kanba， S。 （2011）。 fMRI of patients with social anxiety disorder during a social situation task。

Neuroscience research

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Philip， R。 C。， Dauvermann， M。 R。， Whalley， H。 C。， Baynham， K。， Lawrie， S。 M。， & Stanfield， A。 C。 （2012）。 A systematic review and meta-analysis of the fMRI investigation of autism spectrum disorders。

Neuroscience & Biobehavioral Reviews

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