低磷血癥的病因及評估

缺少磷會得什麼病

●24小時尿磷酸鹽排洩低於100mg或FEPO4低於5%提示適當的低腎磷酸鹽排洩，這表明低磷血癥是由體內重新分佈（如，再餵養綜合徵、急性呼吸性鹼中毒）或腸道吸收減少（例如，長期抗酸治療、脂肪瀉）所致。

●24小時尿磷酸鹽排洩大於等於100mg或FEPO4大於等於5%提示腎磷酸鹽消耗，這表明低磷血癥是由甲狀旁腺功能亢進、維生素D缺乏或很多其他疾病所致。

低磷酸鹽排洩常見原因

一、細胞攝取增加(體內重新分佈)

1。接受葡萄糖或胰島素輸注

2。急性呼吸性鹼中毒

3。骨飢餓綜合徵：在已存在骨質減少的患者中，因原發性或繼發性甲狀旁亢行甲狀旁腺切除術或極少情況下因甲狀腺功能亢進症行甲狀腺切除術時，偶爾可導致手術後初期發生骨骼內鈣和磷酸鹽明顯沉積。這種現象稱為骨飢餓綜合徵，可能伴隨嚴重低鈣血癥（可能有症狀）和低磷血癥。

二、腸吸收減少

正常成人每日透過膳食攝入的磷酸鹽通常為800-1500mg，結腸每日可分泌150-200mg。

1。攝入不足 — 單純攝入不足極少引起重度磷損耗，因為腎臟可快速適應，腎小管處的磷酸鹽重吸收接近100%，因此尿磷排洩接近0。如果長期存在磷酸鹽嚴重缺乏（每日攝入量不到100mg），則結腸持續分泌磷酸鹽會導致低磷血癥。這些患者還可能存在維生素D攝入不足或吸收不良。維生素D缺乏引起的繼發性甲狀旁腺功能亢進症可透過增加尿磷排洩加劇磷損耗。

2。藥物 ：抗酸劑，尤其是含鋁或鎂的抗酸劑，可透過以下機制引起機體磷酸鹽淨丟失：與攝取的和分泌的磷酸鹽相結合，從而形成不溶的磷酸鋁鹽或磷酸鎂鹽。

3。脂肪瀉和慢性腹瀉

三、尿排洩增加

腎臟磷酸鹽轉運發生在近端小管（60%-70%的濾過磷酸鹽在這裡被重吸收）和遠端小管（10%-15%的濾過磷酸鹽在這裡被重吸收）。管腔膜中的鈉-磷協同轉運蛋白（也是PTH靶點）。

1。原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進症 — 任何引起PTH分泌過多的因素都可導致低磷血癥。這種情況發生於原發性甲狀旁腺功能亢進症（此時最明顯的異常通常為高鈣血癥）以及任何原因所致維生素D缺乏引起的繼發性甲狀旁腺功能亢進症。大多數原發性甲狀旁腺功能亢進患者存在輕度低磷血癥。維生素D缺乏合併繼發性甲狀旁腺功能亢進症患者不僅存在尿磷排洩增加，還存在胃腸道磷酸鹽吸收減少，因此低磷血癥可能更嚴重。

2。維生素D缺乏或抵抗 — 維生素D缺乏可透過以下兩種途徑引起低磷血癥：降低胃腸道磷酸鹽吸收；引起低鈣血癥和繼發性甲狀旁腺功能亢進症，從而導致尿磷排洩增加。

3。原發性腎磷酸鹽消耗 綜合徵

a。X連鎖低磷血癥性佝僂病， PHEX基因發生突變導致近端小管的磷酸鹽轉運缺陷這些綜合徵不存在低鈣血癥。

b。伴有佝僂病或骨軟化症的腎磷酸鹽消耗綜合徵，為常染色體顯性遺傳。這種疾病稱為常染色體顯性遺傳性低磷血癥性佝僂病，由染色體12p13上的FGF-23基因發生突變引起。

c。腫瘤性骨軟化症， 會發生一種類似的獲得性綜合徵。這些患者通常存在間充質細胞來源的腫瘤，常為硬化型血管外皮細胞瘤，可產生促尿磷排洩激素。

4。Fanconi綜合徵 — Fanconi綜合徵是指近端小管功能廣泛受損，導致正常情況下由近端小管重吸收的化合物透過尿液流失。低磷血癥（可導致骨軟化症）、糖尿、低尿酸血癥、氨基酸尿，以及碳酸氫鹽經尿液丟失引起的近端腎小管酸中毒。

5。其他因素— 其他因素也可增加尿磷排洩，包括滲透性利尿（最常由糖尿引起）、近端活性利尿劑（乙醯唑胺以及一些同時具有碳酸酐酶抑制活性的噻嗪類利尿劑，如美托拉宗）、快速擴容（可減少近端小管對鈉的重吸收）以及靜脈應用鐵劑。含碳水化合物部分的靜脈用鐵劑可能透過升高FGF-23的迴圈水平來增加磷酸鹽排洩。化療藥物也會引起尿磷排洩增加和低磷血癥，包括酪氨酸激酶抑制劑（甲磺酸伊馬替尼）、雷帕黴素機能靶點/哺乳動物雷帕黴素靶點抑制劑（尤其是替西羅莫司）以及血管內皮生長因子抑制劑（索拉非尼）。

四、腎臟替代治療