心肌細胞的跨膜電位及其形成機制、心肌細胞的電生理特性

掌握心肌細胞的跨膜電位及其形成機制、心肌細胞的電生理特性

。

與神經、骨骼肌相比，心肌細胞的動作電位特點是持續時間長，形態複雜。

心肌細胞分為工作細胞和自律細胞。工作細胞包括心房肌和心室肌，有穩定的靜息電位，主要執行收縮功能。自律細胞包括竇房結細胞和浦肯野纖維，大多無穩定的靜息電位，可自動產生節律性興奮。

心肌細胞的生理特性包括興奮性、傳導性、自律性和收縮性

，以心肌細胞膜的生物電活動為基礎。

一、心肌細胞的跨膜電位及其形成機制：

（一）工作細胞跨膜電位及其形成機制：

1、靜息電位RP：心肌工作細胞的靜息電位穩定，為-90~-80mV。內負外正。

細胞膜在靜息狀態下對K+有很大的通透性，K+外流形成了膜外帶正電而膜內帶負電的膜內外電位差。

工作細胞靜息電位主要由內向整流鉀通道引起的Ik1，數值上接近K+平衡電位。

2、心室肌細胞動作電位

（1）動作電位0期及其離子流：（快速去極化期）

心室肌細胞受刺激而興奮時發生去極化，膜電位由靜息狀態時的-90mV上升到+30mV左右，持續1~2ms。電壓門控Na+通道

1刺激使去極化達閾電位2膜上快鈉通道開放3Na+內流超過K+外流，引起更多鈉通道開放（正反饋）4接近Na+平衡電位。

（2）動作電位1期及其離子流（快速復極化初期）：

動作電位達到峰值之後，膜電位由+30mV迅速下降到0mV左右，持續約10ms。

瞬時外向電流It0

是引起心室肌細胞1期快速復極的主要跨膜電流，其主要離子成分是K+。It0通道在膜去極化到-30mV時被啟用，引起K+的迅速短暫外流而形成1期。

（3）動作電位2期（平臺期）及其離子流

當1期復極接近0mV時，進入動作電位2期，此期內復極過程極為緩慢，幾乎停滯在同一膜電位水平而形成平臺，又稱平臺期。持續100~150ms，是心室肌細胞動作電位時程顯著長於神經、骨骼肌動作電位的主要原因，為心肌細胞動作電位獨有。

1內向離子流：L型鈣通道ICa-L為主，慢Ca2+通道啟用，Ca2+內流。

2外向離子流：

內向整流鉀電流Ik1，K+外流減少。

延遲整流鉀電流Ik，K+外流

在2期早期，Ca2+的內流和K+外流處於平衡狀態，膜電位保持在零電位上下；鈣通道逐漸失活，K+外流增加緩慢復極化，形成動作電位2期。

（4）動作電位3期及其離子流：（快速復極化末期）

0mV到90mV，歷時100~150ms

慢Ca2+離子通道逐漸失活，Ca2+內流減少；Ik、Ik1通道通透性增強，K+外流增加

從0期去極化開始到3期復極化完畢這段時間，稱為動作電位時程，心室肌細胞動作電位時程為200~300ms。

（5）動作電位4期及其離子流（完全復極化或者靜息期）：

恢復膜兩側的離子分佈：

① Na+-K+泵：分解1分子ATP，泵出3個Na+，泵入2個K+

② Na+-Ca2+交換：移入3個Na+，移出1個Ca2+

③ 鈣泵

心室肌細胞膜上的鉀通道：

1。 內向整流鉀通道IK1→K+外流：

IK1–靜息狀態、2及3期復極相開放的鉀通道，膜的去極化將降低膜對K+的通透性→內向整流

2。 瞬時外向K+電流Ito→ K+外流：

Ito—1期復極化的主要外向電流，啟用條件為膜去極化到-30mv，開放時間5~10ms

3。 延遲整流鉀通道IK→ K+外流：

IK啟用條件為膜去極化到-40mv，2、3期復極化的主要外向電流。

3、心房肌細胞動作電位：（快反應細胞）

（二）自律細胞的跨膜電位及形成機制：

特殊傳導系統的心肌細胞具有自動節律性，屬於自律細胞，包括浦肯野細胞（快反應細胞）、竇房結細胞和房室結細胞（慢反應細胞）。

AP產生是由慢Ca2+通道開放引起

緩慢0期去極化

的細胞為慢反應細胞

由快Na+通道開放，引起

快速0期去極化

的心肌細胞，稱為快反應細胞

自律細胞與工作細胞的最大區別在於沒有穩定的靜息電位

，4期自動去極化具有隨時間而遞增的特點，

是自律細胞產生自動節律性的基礎

。

1、竇房結細胞動作電位：

（1）去極化過程0期：

4期自動去極化達到閾電位（約-40mV）啟用L型鈣通道，Ca2+內流，0期去極化

特點：0期去極化速度和幅度小，很少有超射

（2）復極化過程3期：

延遲整流鉀通道（Ik）啟用，K+離子外流增加，達到最大復極電位。

（3）4期自動去極化：

外向電流Ik逐漸↓：K+外流漸↓（主）

超極化啟用的內向電流If漸↑：Na+內流↑

內向電流ICa-T：Ca2+經T-型Ca2+通道內流

Ik在3期末開始起作用（主要）；If在4期初起作用；ICa-T在4期後段起作用

2、浦肯野細胞動作電位：

特點：快反應自律細胞，0、1、2、3期同心室肌細胞，4期自動去極化慢

4期自動去極化形成機制：外向電流Ik逐漸減小，K+外流逐漸減小；內向電流If逐漸增加，Na+內流逐漸增加。

二、心肌的生理特性：

電生理特性：興奮性、傳導性、自律性；機械特性：收縮性。

心肌工作細胞具有興奮性、傳導性和收縮性，無自律性；自律細胞有興奮性、自律性、傳導性，無收縮性。

（一）興奮性：心肌細胞受到刺激後產生AP的能力其高低用刺激閾值表示。

閾值低興奮性高，閾值高興奮性低。

1、心肌細胞興奮性的週期性變化：

（1）有效不應期ERP：

① 絕對不應期（ARP）：對任何刺激不起反應，0期開始→3期復極化到-55mv，Na+通道完全失活，興奮性為零。

② 區域性反應期（LRP）：閾上刺激起區域性反應，此期內受多強的刺激都不能產生動作電位。

心肌的ERP特別長，是興奮性變化的重要特點。

（2）相對不應期RRP：

復極化-60mv→-80mv，相當數量Na+通道復活，給予閾上刺激，可產生新AP。

（3）超常期SNP：

復極化-80mv→-90mv，大部分Na+通道復活，膜電位與閾電位差距較小，閾下 刺激，即可產生新AP。

2、影響心肌細胞興奮性的因素：

（1）靜息電位或最大負極化電位水平：

靜息電位水平增大，與閾電位差距增大，興奮所需閾強度增大，興奮性降低

1膜對K+通透性增高，K+外流增多，引起膜的超極化，興奮性降低。

2細胞外K+濃度升高，興奮性升高。

（2）閾電位水平：細胞內在特性決定

細胞外Ca 2+↓時：閾電位↓→細胞興奮性↑

（3）引起0期去極化的離子通道形狀：心室肌細胞興奮性週期性變化主要決定於Na+或Ca2+通道的功能狀態。

3、興奮性的週期性變化與收縮活動的關係：

心肌的有效適應期特別長：收縮期＋舒張早期

心肌不會發生完全強直收縮，總是按著竇房結的節律交替收縮和舒張，以保證心臟的泵血功能。

期前興奮、期前收縮、代償間隙

4、心肌不應期的離散度

（二）傳導性：

心肌細胞具有傳導興奮的能力或特性

。

相鄰心肌細胞之間以閏盤相連線，而閏盤連線處存在較多的縫隙連線。

1、興奮在心臟內的傳導：

興奮透過心肌細胞間閏盤結構有序傳播：竇房結→心房肌→房室交界→房室束→浦肯野纖維網→心室肌

普肯野纖維（1。5~4m/s）>心室肌（1m/s）>心房肌（0。4m/s）>房室結區（0。05m/s）

房室交界區興奮傳導速度慢，興奮由此區傳至心室肌出現一時間延擱，稱為房-室延擱。

意義：保證心房收縮結束之後心室才收縮心室肌細胞是功能上的合胞體。

2、決定和影響傳導性的因素：

（1）結構因素：

細胞的直徑：直徑粗大→胞內電阻小→傳導速度快

細胞縫隙連線的數量和功能狀態：數量多，傳導速度快

細胞分化程度：分化程度低，傳導速度慢

1）動作電位0期去極化的速度和幅度：

0期去極化速度↑→區域性電流產生的速率↑→加速臨近未興奮區去極化→傳導↑

0期去極化幅度↑→區域性電流強度↑→ 傳播距離↑→ 傳導↑

2）膜電位水平：

鈉通道性狀決定通道開放的速度與數量，影響0期去極化速度和幅度

正常RP下，膜受刺激後Na+通道開放效率高，0期去極化速度快、幅度高→傳導快；膜電位降低，則Na+通道開放效率低，0期去極化速度慢、幅度低→傳導慢

3）鄰近未興奮部位膜的興奮性

（三）自動節律性

心臟在無外來刺激條件下，能自動產生節律性興奮的能力或者特性。

1、心臟的起搏點：

心臟特殊傳導系統各部分心肌細胞的自律性：

竇房結100次/分 房室結50次/分 房室束40次/分 末梢浦肯野纖維25次/分

正常起搏點：竇房結——竇性節律

潛在起搏點：異位起搏點——異位節律

2、竇房結控制潛在起搏點的主要機制：

（1）搶先佔領：竇房結自律性高於其他潛在起搏點。

（2）超速驅動壓抑（心肌細胞膜鈉泵活動的加強）

3、決定和影響自律性的因素：

（1）4期自動化的速度

（2）最大復極化電位水平

（3）閾電位水平

（四）收縮性

1、心肌收縮的特點：

（1）同步收縮（“全或無”式收縮）

（2）不發生強直收縮（有效不應期特別長）

（3）對細胞外Ca2+依賴性

2、影響心肌收縮的因素：影響心臟搏出量的因素

3、心肌收縮和心力衰竭