小心，冬季容易患的面板病——寒性蕁麻疹

眼下正值冬季，面板科的門診患者又排起了長隊。在冬季，哪種面板病更容易發生，原因又是什麼？一旦“中招”應該如何處理？

有些面板病只在冬天上演，比如凍瘡、寒性蕁麻疹等，當然除了這些還有面板瘙癢症、結節性紅斑、帶狀皰疹、魚鱗病、單純皰疹等也會高發。

今天我們就來講講寒性蕁麻疹

【首先蕁麻疹是什麼？】

蕁麻疹（ urticaria）是一種暫時性、瘙癢性血管反應性面板病，以面板黏膜潮紅斑和風團為特徵，

這是面板黏膜小血管擴張及滲透性增高而出現的一種侷限性真皮水腫反應。

【流行病學】

常見，有15%~25%的人一生中至少發作過次蕁麻疹。特發性蕁麻疹患病率0。5%~1。5%。

【病因與發病機制】

病因複雜，環境中的理化因素均可能引發本病，如感染、食物、藥物、溫度變化、飄塵、花粉等；自身疾病，如特應性體質，自身免疫病患者也易發病。按發病機制，蕁麻疹可分為免疫機制介導的和非免疫機制介導的蕁麻疹。免疫機制者又分為變態反應性、補體介導和自身免疫性3種。變態反應性者多數為I型變態反應，由1gE介導。特異性IgE與肥大細胞或嗜鹼性粒細胞表面受體結合，引起肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等介質，使血管通透性增加，毛細血管擴張，平滑肌收縮，腺體分泌增加，產生面板黏膜、消化道、呼吸道等一系列症狀。Ⅱ型變態反應性蕁麻疹，多見於選擇性IgA缺乏患者，可發生於輸血反應，引起過敏性休克等。Ⅲ型變態反應為蕁麻疹型血管炎，常由於抗原較多，抗原抗體免疫複合物沉積於血管壁，啟用補體，使肥大細胞和中性粒細胞釋放組胺等炎性介質，引起血管壁通透性增加及水腫。血管炎型蕁麻疹單一皮損多持續24h以上，而不像普通型者多在24h內消退。

自身免疫性蕁麻疹包括2種情況：①患者血液中含抗IgE的自身IgG抗體，可以與肥大細胞表面結合的IgE結合，誘發肥大細胞脫顆粒，引發風團；②患者血液中有 Ige Fc受體的自身IgG抗體，直接與高親和力 Ige Fc受體結合，使肥大細胞脫顆粒非變態反應蕁麻疹多為組胺釋放劑所致，多種藥物，如阿托品、嗎啡、奎寧、阿司匹林、毛果芸香鹼、哌替啶、多黏菌素B、可待因、吐溫-80、維生素B1、筒箭毒鹼及多種動物毒素等。還有某些食物如魚、蝦、肉、蛋、蘑菇、草莓、茄子、竹筍、菠菜、蘋果、李子，酵母、水楊酸、檸檬酸等食品新增劑等。與花生四烯酸代謝異常有關的蕁麻疹如阿司匹林及他非甾體類抗炎藥引起的蕁麻疹，可能與花生四烯酸代謝異常有關，不是變態反應。

還有的蕁麻疹目前機制不明。

【臨床表現】

自覺瘙癢，少數可伴有發熱、關節腫痛、頭痛、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胸悶、氣憋、呼吸困難、心悸等全身症狀。查體可見大小不等的風團。根據風團是自發出現還是需要物理因素誘發分為自發性蕁麻疹和物理性蕁麻疹。自發性蕁麻疹分為急性及慢性兩型，每週發病超過2d，病史在6周以內者為急性蕁麻疹，6周以上者為慢性蕁麻疹。非每週發病，發作間隔較長者為間歇性蕁麻疹。自發性蕁麻疹單一風團多在24h內消退。超過24h不退應考慮蕁麻疹性血管炎。如同時出現發熱、關節痛、蛋白尿及血白細胞升高等，稱為血清病樣綜合徵。

【寒性蕁麻疹是什麼？】

寒性蕁麻疹是特殊蕁麻疹的一種

寒冷性蕁麻疹：分為獲得性和遺傳性2種。

獲得性表現為受冷後數分鐘出現風團。如在游泳時發生寒冷性蕁麻疹，可致溺水死亡。進食冷飲，也可引起喉頭腫脹。此型可用冰塊試驗診斷，即將小冰塊放置於前臂面板上5min，如區域性誘發出風團可確診。遺傳性寒冷性蕁麻疹為家族性常染色體顯性遺傳，女性多見，常於幼年開始發病，於受冷後數小時出現泛發性風團，可伴畏寒、發熱、頭痛、關節痛和白細胞升高，被動轉移試驗陰性。

【輔助檢查】

寒冷性蕁麻疹患者血清冷球蛋白、冷纖維蛋白原及抗核抗體可以陽性也可陰性。

【治療】

西藥常用抗組胺藥物和白三烯拮抗劑或二者聯合治療。

小劑量糖皮質激素對部分患者有效。

抗生素青黴素或四環素等可使部分患者完全緩解或症狀改善。

對寒冷性蕁麻疹患者，在發病期間可採取“脫敏療法”，即從用溫水洗臉逐漸過渡到用涼水洗臉，適應一段時間後接觸涼水或冷空氣就可避免出現過敏反應。此法簡便易行，對多數患者有效，但水溫不可太低，不能低到有冰涼的感覺，否則可能適得其反。

原發性寒冷性蕁麻疹的治療比較困難，繼發性寒冷性蕁麻疹的治療需治療其原發病，原發病好轉，則蕁麻疹也會隨之好轉。

寒性蕁麻疹中醫治療

中藥中醫以為本病證屬風寒外襲、不和，故扶正散寒，調和營衛為其基本治則。