男子雙人十米跳臺再添一銀，可誰知這獎牌背後，跳水運動員差點失明

10米跳水危險嗎

在剛剛結束的東京奧運會男子雙人十米臺決賽中，中國組合陳艾森&曹緣以470。58分的總成績屈居亞軍。

跳水看似是一項靈動優美的體育運動，但實際上它對運動員的眼睛傷害非常巨大，幾乎所有中國跳水名將都面臨過視網膜脫落的危險，其中就包括了一代跳水“天后”郭晶晶。

早在2001年，郭晶晶就被發現右眼視網膜破裂，不得不入院做了修補手術以及休息兩個月。此後，郭晶晶的右眼僅為正常人的兩成視力，變成大近視眼。2003年末，她的左眼也出現了同樣的問題，但她仍堅持出戰2004年雅典奧運。在接下來的跳水生涯中，郭晶晶的病情一度加重，但她還是忍痛參加了08年北京奧運。奧運會結束後，郭晶晶曾跟隨他現在的老公霍啟剛去香港深度治療，婚期也因此一推再推。視網膜問題對她的影響從職業生涯一直持續到了退役之後。

1992年巴塞羅那奧運會冠軍孫淑偉在四年後的一次訓練中視網膜周邊嚴重撕裂，幾乎導致他雙目失明。如果不是這次意外，孫淑偉還可以參加亞特蘭大奧運會，但他不得不因此提前退役。2004年雅典奧運會冠軍胡佳也被這種跳水職業病所困擾。2005年，他的兩眼視網膜相繼脫落。儘管有心衝擊北京奧運會金牌，但最終不得不放棄。

據統計，16%的中國跳水運動員存在視網膜脫落的狀況，視網膜總體出問題的機率高達30%，大部分跳水運動員都是近視眼。聽完了這組資料，你是不是覺得毛骨悚然了呢？那麼，為什麼跳水運動員的視網膜會如此的脆弱呢？

和其他所有運動有所不同，跳水是一項極其特殊的運動，所有技術訓練都是在頭下腳上的狀態下進行的。就拿10米跳臺的第六組動作來說，運動員必須先要在跳臺上倒立3秒，而他們在臺下為了完成這個動作，一練就是上萬秒，自然容易導致眼底血管和視網膜的損傷。不僅如此，跳水運動員在入水前也都是頭下腳上的，此時水面拍打眼睛的衝擊力可是巨大的。以10米跳臺為例，當運動員從10米的高處自由落體14秒到水面時，瞬間所受到水的衝擊力大約是人體體重的10倍，50公斤重的人相當於受到500千克的力。當運動員完成空中動作、筆直地以自由落體速度衝向水面時，為了尋找最合理的落水點，他們的眼睛依然是睜開的。眼球在瞬間受到如此衝擊時， 最容易引起視網膜裂孔或者視網膜剝落。

運動員每天僅一次訓練課， 就會受到水面對眼睛上百次的拍擊， 一年就是上萬次， 一練就是幾年十幾年。這樣長期大量反覆的拍擊，是造成視網膜脫離的直接原因。

視網膜是什麼？為什麼這麼重要？

視網膜，是一層柔軟而透明的膜，裡面有約12000萬個視杆細胞和650萬～700萬個視錐細胞，視網膜是眼睛背部的重要組織，其能夠感知光線，並將視覺資訊傳遞至大腦組織。

一旦視網膜出現病變，常常出現視力下降、眼前黑影或視物變形。

除了跳水運動員的運動性損傷，還有很多疾病會傷及視網膜，造成視力障礙，嚴重者會導致失明。

在以往，我們沒有什麼有效的改善方式，因為視網膜細胞的凋亡，無法被矯正。不過隨著再生醫學的進步，研究人員發現幹細胞可以有效的改善視網膜相關疾病。

青光眼

青光眼患者視網膜神經細胞發生死亡或損傷，其中視網膜神經節細胞損傷和死亡是青光眼所致視功能損害的根本原因。因此，需要幹細胞發揮作用，或替代死亡細胞，或保護存活的細胞，或改善受損細胞。

2010年，幹細胞研究的領頭公司美國傑龍生物醫藥公司率先啟動了全球首例人類胚胎幹細胞治療臨床試驗，然而因所需費用過高，2011年11月，該公司宣佈終止這一計劃。先進細胞科技公司2011年開始進行幹細胞治療眼疾的臨床試驗。接受這一療法的患者表示，視力有所改善。在最新實驗中，一名病患的視力獲得了顯著提高——雙眼裸眼視力從0。05（走動的人在其眼前只是一個晃動的黑影，幾乎相當於失明）提高到了0。5（接近可以駕車的水平），可謂天壤之別。

2013年5月22日，加拿大RenaudManuguerra-Gagne等學者在知名學術期刊《Stem Cells》再生醫學板塊，公佈關於幹細胞治療青光眼的最新研究成果：在青光眼模型中移植入間充質幹細胞，透過鐳射誘發的旁分泌因子分泌和祖細胞增殖可以促進青光眼的組織再生。Renaud等人嘗試用間充質幹細胞治療慢性青光眼。在研究中，他們用鐳射誘發了一個開角型青光眼模型，去評估細胞的治療潛能和組織修復的機制；然後用鐳射誘發的方式將效應細胞匯入受損組織，研究鐳射誘發的效果。

實驗顯示：間充質幹細胞誘發小梁網細胞的再生，注射進眼前房比造血細胞更能有效引起眼內壓（IOP）下降（p<。001）。此外，間充質幹細胞和它們分泌的因子誘發睫狀體中祖細胞池再活化，促進細胞增殖。鐳射誘發的組織重構將間充質幹細胞按照預定目標匯入受損區域，並使眼祖細胞也有一定的增加。< p="">

黃斑性病變

溼性黃斑變性（AMD）和乾性AMD都存在視網膜色素上皮萎縮導致光感受器損傷的基礎病變，乾性AMD佔AMD的80%左右，其與溼性AMD的區別在於其不發生新生血管，目前尚無確切的藥物療法。

在2017年，與胚胎幹細胞類似的誘導多能幹細胞（iPSCs）也用於AMD的治療。2017年3月16日，來自日本理化研究所（RIKEN）的高橋雅代（Masayo Takahashi）在《新英格蘭醫學雜誌》上發表了自體細胞衍生的iPSCs治療黃斑變性的臨床實驗的結果。這項研究由高橋雅代和山中伸彌共同署名，這是世界上第一例iPSCs治療的臨床試驗，證明了iPSCs在人體內使用是安全的。

一名患者在2010年雙眼診斷為AMD疾病，她在首次就診前2個月進行了雙眼白內障手術，但病變並沒有得到好的控制，疾病持續的發展著。高橋雅代研究團隊透過患者自己的面板細胞重程式設計得到了iPSCs，然後分化出了RPE細胞，進而將細胞製備成了一個1。3mm×3。0mm的薄片。在2014年9月，研究人員將細胞片移植給了患者右眼。在術後3個月的時候，研究人員終於在患者的右眼中發現了大量存在的功能性RPE細胞，透過幹細胞治療成功阻止了疾病的進展！

糖尿病+視網膜病變

糖尿病患者，因為長期血糖不穩或是持續維持在高血糖，就是造成血小板凝集力上升，微細血管受損，進而引起微細血管區域性膨大、滲漏、出血、水腫、阻塞等現象。微細血管阻塞之後，進一步會使視網膜缺氧而導致網膜新生血管的產生，重點來了…在新生血管增生的同時也會伴隨纖維性增生、出血、機化，並造成極其嚴重的不良後果。這就是糖尿病視網膜病變最可怕的變化。

武警總醫院細胞移植科對9例（17眼）糖尿病視網膜病變患者進行臍帶間充質幹細胞球后注射治療並實施系統護理。

治療方案：

所有患者治療前均確診為2型糖尿病，糖尿病病程4~15年。均經鐳射治療效果不佳，其中2例玻璃切除手術，效果不明顯。

患者區域性麻醉後，用專用注射器在下瞼眶緣外中1/3交界處，垂直刺入面板，依次推入地塞米松2mg、臍帶間充質幹細胞懸液0。15mL。

治療結果：

臍帶間充質幹細胞治療後根據視力與眼底出血、滲出、吸收等情況綜合評判，視力採用國際視力表查遠視力。

術後1個月複查，結果顯示：

2眼視力提高0。5，出血灶、滲出基本完全吸收；8眼視力提高0。3，出血灶、滲出有所吸收，微血管瘤數減少；5眼視力提高0。2，出血灶、滲出略有吸收，無新鮮出血；2眼視力和眼底無變化。