什麼是炎症風暴？

許超醫生2022-09-09 22:11:20

2020-02-15 18:04:23

炎症風暴之前也被被稱為細胞因子風暴，是人類免疫系統的一種過度反應。當病毒或細菌入侵人體後，免疫系統做出反應殺滅入侵者。但是如果入侵者遲遲沒有被清理掉，免疫系統為了清除入侵者會進入一種過度工作狀態，對入侵者和自身細胞進行無差別攻擊，很可能導致自身的死亡。

說白了就是免疫系統判定常規輸出無法消滅病患，從而火力全開的進行無差別攻擊，最終對人體自身造成嚴重損害。其實很多疾病最終導致患者死亡都是因為細胞因子風暴，像禽流感和SARS都是如此。

2020-02-29 17:34:41

炎症風暴，也叫“細胞因子風暴”、“高細胞因子血癥”，是一種嚴重的全身性炎症反應。這種反應表現為多種細胞因子在短時間內大量分泌，從而造成人體組織和器官的嚴重損傷。產生細胞因子風暴後人會很容易發生多器官功能衰竭，甚至死亡。機體免疫細胞分泌細胞因子是正常的免疫反應，細胞因子也會進一步刺激免疫細胞。這種正反饋環路一般會受到一定調控，但是一旦調控失效，免疫細胞就會大量活化，進而分泌更大量的細胞因子，從而引起細胞因子風暴。免疫應答強度高的個體中出現炎症風暴反應的機率更大，同時炎症風暴在感染新出現的致病性強的病原體時更容易發生。

［1］

細胞因子風暴一般來說有兩大常見的引發因素：

機體炎症反應失控

正常的炎症反應是人體免疫功能的重要體現。該反應啟用先天性免疫和適應性免疫應答，透過應答控制感染。在感染因素清除後，人體會調節炎症反應自行恢復。人體的調控機制在炎症反應中很重要，一旦失控，對正常組織細胞會帶來災難性的損傷，引來全身性炎症反應，引發細胞因子風暴。細胞因子風暴一旦出現，會帶來肺水腫、組織器官壞死、ARDS等多種併發症，是高致死因素。通常情況下，正反饋調節機制在人體被病原體感染後啟動，細胞產生

等因子，受到

刺激的NK細胞釋放少量的

啟用巨噬細胞，活化後的巨噬細胞釋放大量的

和

等細胞因子繼續活化NK細胞，這就是一種最簡單的正反饋機制。正常情況下如果病原體得到控制，抗原呈遞給免疫系統的訊號減弱，炎症反應就會逐漸減弱，而且一些諸如

、

等因子也會調控過度的免疫反應。但是人體在被高致病性病原體，如SARS-CoV-2感染時，正反饋過於強烈，負反饋訊號太弱，免疫調控失衡，就會導致細胞因子風暴的出現。

圖一：T細胞參與免疫反應的簡單示意（圖源網路）

對於病原體的研究而言，早年的研究均指向病原體透過突變來實現免疫逃逸，而最近的研究顯示病原體有時也會向相反方向突變，使自身過度刺啟用化免疫系統，引發細胞因子風暴從而危及生命。細胞因子風暴引起的疾病併發症，諸如SARS、COVID-19等正在被越來越多的人重視。為了避免這種情況的出現，採取的防治策略主要為抑制免疫應答和抗炎症反應。以COVID-19為例，使用諸如

拮抗劑託珠單抗、糖皮質激素等治療手段在臨床上可能會得到一定的效果。但是使用這些藥物的副作用同樣應該被關注。

生物藥物引發炎症風暴

生物藥物有時同樣會引起細胞因子風暴。在2006年3月，單克隆抗體TGN-1412在英國一期臨床試驗中出現了引發受試者細胞因子風暴的災難性事件

［2］

。受試者包含6位年齡在19-34歲的男性，用藥方式為靜脈注入，劑量為亞臨床劑量0。1mg/kg，較動物實驗低500倍左右。用藥後90分鐘內受試者均出現全身性反應，所有志願者在12-24小時內病情惡化，出現了腎衰竭、彌散性血管內凝血等多項嚴重併發症。

圖二：TGN-1412實驗病患資料

圖源：

［3］

，下同

實驗室檢測顯示受試者1-2小時內血液中

含量顯著升高，是CRS的主要特點。

圖三：TGN1412受試者部分血檢資料

值得注意的是，該藥物的臨床前實驗未發現任何明顯異常，表明齧齒類動物和非人類靈長類動物實驗對於臨床前研究預測藥物引發CRS的可能性效果可能是有限的。

以上就是對細胞因子風暴的簡要介紹。對於該現象的研究對臨床診治的指導和醫學科學的發展有重要價值，這種研究現在依然在進行著。

2020-02-16 01:02:20

其實炎症風暴就是

細胞因子的過度反應

，主要是人的免疫系統針對外界病毒和感染的誘因、一些藥物的一種過度反應。過度反應無分敵我的時候，就造成了對機體自身的傷害。

我們免疫系統的日常工作是清除感染，但是如果免疫系統被啟用到極限程度或者失去控制，它就會傷害宿主，“炎症風暴”就是極端的免疫攻擊。埃博拉病毒感染的最後階段，炎症風暴才是奪命殺手，像禽流感和非典之類的很多病毒都一樣，能夠觸發免疫系統對身體的猛烈攻擊。

免疫細胞透過細胞因子彼此溝通，細胞因子是細胞釋放到血液中的小分子，可以令免疫細胞衝到感染部位、吞噬遭到損傷的細胞，甚至穿透血管壁。細胞因子還可以引發炎症，令被破壞的機體腫脹、發熱以及疼痛。

可以想象我們的免疫細胞在和炎症打仗，這個戰場就在我們的身體裡，正常情況打贏了就過去了，但有時候炎症比較強，免疫細胞打不過了，就會飛鴿傳書到告訴指揮部，讓他們調援軍來幫忙，那炎症風暴就是一種求助訊號，目的是讓免疫系統霎時間火力全開。但在比較嚴重的時候，可能就在身上藏了炸彈，這個自殺式的攻擊能夠殺死病毒，但畢竟戰場在我們身體裡，自然也就留下了一大堆連帶傷害。血管承受了其中最主要的攻勢。炎症風暴指令發出，援兵快馬加鞭趕來都是抄近道走特批程式的，結束後很多情況都還沒有恢復，比如血管壁變得更容易穿透。因此動脈、靜脈和毛細血管都開始滲出血液和血漿。

同時，炎症風暴還會引發一氧化氮的大量釋放。這種物質會進一步稀釋血液並破壞血管。所有這些因素綜合起來，把血壓降到了危險的水平，所以患者不是死於失血，而是死於某種類似嚴重感染性休克的問題。

城門失火殃及池魚，傷敵一千自損八百，戰爭過後主戰場基本上也是一片廢墟了。