如果不是他兒子，患者就沒戲了。兇手僅僅是一個頭痛......

本文首發於我的

微信公眾號（聽李醫生說）

62歲男性病人，半夜來到急診。

如果不是頭痛地厲害，死都要熬到第二天才來醫院了，半夜三更來急診太折騰人了，不僅折騰自己，還折騰兒子。病人愁眉苦臉地說。陪同在旁的兒子則一直安慰他，有病早治總是好的，治好病明天就可以回家了。

頭痛，原因太多，明天能不能回家還是個未知數。急診科老馬醫生不緊不慢地說了一句。這句話剛落音，他就能瞟到患者痛苦的面容上更添愁容。於是老馬話鋒一轉，說也有很多看起來很嚴重的頭痛，痛起來要命，但事實上可能沒啥，可能就個偏頭痛或者其他別的，死不了人。

來，量個血壓。老馬說。

我們在家量了血壓了，比較高，有180/110mmHg。病人兒子說，也吃了降壓藥。

老馬嗯了一聲，沒再說話。量了血壓，190/110mmHg。還是很高。老馬問你給病人吃了什麼降壓藥，看起來沒啥效果啊。

硝苯地平緩釋片。平時在家都吃這個。病人自己說。他雖然頭痛，但是大家的對話他還是聽得清清楚楚的。

痛了多久。老馬隱隱覺得有些不妥，問清楚一些細節。

病人兒子說，以前偶爾也會有，但這次最嚴重，大概凌晨2點開始痛，現在3點了，痛了差不多1個小時。

長年奮戰在急診一線的老馬，眼光自然深邃，眼前這個60多歲的老人家，有高血壓病史，半夜三更突然頭痛起來，痛得還很厲害，加上血壓這麼高，吃了藥物效果都不好，最擔心的是什麼呢？最擔心的是腦出血或者腦梗塞啊，尤其是蛛網膜下腔出血，很多蛛網膜下腔出血的患者都說頭痛難耐。要知道，腦出血本身會引起血壓高，這麼高的血壓反過來也會可能導致腦出血（蛛網膜下腔出血也是一種腦出血）。所以，不能大意。老馬自己給自己提了個醒，去年一個高血壓頭痛突然猝死的患者還歷歷在目，屍體解剖證實是蛛網膜下腔出血，也是腦出血的一種。

老馬真害怕眼前這個患者也是腦出血，如果自己看走眼了，那就糟糕了。

所以，老馬很刻意詢問他有沒有肢體乏力、偏癱等，觀察有沒有口角歪斜、鼻唇溝是否對稱等，甚至還要患者伸出舌頭看看……老馬並不是想跟中醫一樣看患者的舌頭，而是單純想看看患者伸出的舌頭能不能居中，正常人舌頭伸出來是居中的，因為控制舌頭左右兩邊的力量是對等的，但如果患者有一側腦出血或者腦梗塞，那麼舌頭伸出來是偏向一邊的，這說明有一邊舌頭不夠力氣，因為大腦出問題了。

患者舌頭是居中的。

但這仍不能打消老馬的疑慮。患者年紀這麼大，高血壓這麼多年，半夜突然頭痛絕對不是這麼簡單的普通的頭痛，多年的經驗致使老馬非常相信自己的直覺。在做完相關體格檢查後，詢問完相關資訊後，老馬決定讓患者做一個頭顱CT。

患者自己首先嚷起來了，不就是一個頭痛嘛，至於做CT麼，聽說那玩意輻射挺大。

他兒子則趕緊回覆老馬，說做做做，做個CT檢查一下也好。說完後回過頭跟自己父親說，不做CT，半夜來急診幹嘛，肯定是檢查清楚會更好一些，更放心一些。

如果有事就早發現早處理，如果沒事就最好，當體檢。他兒子說。看來還是年輕人懂事，老馬到嘴邊的話也吞了回來，沒再說什麼。直接開單讓患者去做CT。

做CT前，還是常規做個心電圖。心電圖結果出來了，老馬一看，好的，沒有太大問題。這個心電圖純粹是壓驚做的，患者的臨床表現不像心肌梗死等問題。

老馬吩咐患者做推車去拍攝CT，不要太激動，以免影響血壓，做完CT回來再吃片降壓藥。本來老馬是想給他吃了藥再去檢查的，但拿藥回來還要耽誤點時間，轉念一想，還是先做CT，萬一有事情，還能早幾分鐘發現。事實上，老馬覺得患者不大像腦出血，因為患者很清醒，言語很流利，四肢活動都很順暢，典型的腦出血不是這樣的。典型的腦出血要麼是昏迷了，要麼是說不了話或者說話不利索了，要麼是肢體癱瘓或者乏力了。。。。。哪有這麼好的腦出血，但凡事不能說絕對了，好端端的腦出血他老馬也不是沒見過，每個人對症狀的耐受是不一樣的。有些農民即便胃穿孔了也不覺得很痛，僅僅是覺得有點不舒服而已。所以，還是有顱腦CT穩妥點。

CT做完了，沒啥事。有點腦萎縮，還有點腔隙性腦梗塞。病人兒子擔心地問老馬，什麼叫做腔隙性腦梗死，嚴不嚴重。

腔隙性腦梗塞，就是很小很小的腦部血管閉塞後導致的腦梗死，名字聽起來嚇人，但其實不嚴重的，不用擔心。老馬見他好說話，耐著性子給他解釋了一番。平時急診跟打仗一樣，哪來那麼多閒情給家屬解釋。

有高血壓的老人家，一般做個CT都會看到有腔隙性腦梗塞，或多或少都會有，不礙事的，好好控制血壓、控制血糖就行了。他的頭痛跟這個腦梗塞也沒啥關係。老馬繼續說。

顱腦CT給我們最大最重要的資訊就是沒看到腦出血，我們就可以放心了。老馬說。既然沒有腦出血，那麼你爸爸的頭痛可能跟血壓升高有關係，把血壓降低下來可能就會舒服一些了。

可就在這時候，患者情況突然發生變化了。

患者指著自己的胸口，跟老馬說，醫生，我感覺胸口有點悶，似乎有點喘不過氣。

老馬本來緊繃著的心絃已經鬆下了，聽到患者這麼一說，內心又咯噔了一下。本來一個病人胸悶是再尋常不過的症狀了，但老馬始終覺得他是有問題的，所以他的每一個主訴都會牽動老馬的心。

老馬說，可能跟你的血壓高有關，我已經讓護士拿降壓藥回來給你用了，如果吃了降壓藥還是不行，我們就要靜脈用些降壓藥了。血壓肯定能降下來，放心。

血壓高會引起胸悶，這是很容易理解的。試想一下，血壓這麼高，心臟想再把血泵出去就困難多了，就好像外面刮颱風，你非得頂著一把傘前行一樣，不被吹得倒退就算不錯了。但心臟總不能不泵血啊，所以即便血壓高，心臟還是一樣得拼命地想辦法把血液泵出去，血壓越高，就越需要花大力氣才能泵得出去，這樣一來，心臟自己就累多了，心臟本身也容易缺血缺氧，所以就會感覺到胸悶，甚至會有胸痛。

聽老馬這樣一解釋，患者就放心多了。

但胸悶還是持續存在，而且似乎有加重的趨勢。老馬看勢頭不對，再給患者重新做了一次心電圖。心電圖提示ST-T段似乎有輕微的抬高。這可不是好訊息啊，心電圖的這點改變可能意味著心臟這時候是缺血的。如果是因為高血壓導致的心臟缺血那還沒什麼，把血壓降低下來就好了。就怕萬一是心肌梗死。

老馬對比了前後兩張心電圖，真的有些許改變了。後一份心電圖比前一份心電圖更差一些，說不好真的是心肌梗死，患者暫時沒有典型的胸口壓榨樣疼痛，但不是每個人都這麼典型的，而且疾病都是在變化進展的。

這時候抽血結果也出來了，肌鈣蛋白也出來了。肌鈣蛋白倒還正常。我們之前的文章反覆解釋過了，肌鈣蛋白是存在於心臟細胞上的一種蛋白質，但心臟細胞有壞死破裂時，肌鈣蛋白就會漏出到血液中，這時候抽血化驗肌鈣蛋白數量就會升高。升高也就意味著心臟細胞有壞死破裂可能。一個胸悶、胸痛的病人，如果同時有心電圖改變和肌鈣蛋白升高，那就要高度懷疑心肌梗死了。

還好，這個病人的肌鈣蛋白還是正常的。老馬再次寬心了。但不能就這樣回家，必須得住院，老馬說。然後聯絡心內科，準備收入心內科繼續治療。患者診斷高血壓腦病都是可以的，這是比較危急的情況了。

患者一聽要住院，頓時不樂意了，說胸悶沒那麼嚴重了，可不可以不住院。

老馬是什麼人，一個經驗豐富的急診科醫生，摸爬滾打了十幾年，什麼情況沒見過。患者還沒說話，他就料想到什麼情況了。患者哪裡是胸悶好轉了，分明就是不想住院找的託詞。於是老馬說，我建議你住院是出於病情考慮，如果不不想住院，那得簽字。

病人兒子趕緊打圓場，說醫生吩咐住院那就住院，住院穩妥些。

你這個情況必須要住院的，密切觀察病情變化，等明天后天情況穩定了你想出院也不遲。老馬也不想把話說得那麼僵，語氣也緩了許多。然後把降壓藥給他吃了。

就這樣，病人收入了心內科。

心內科醫生閱讀了患者的檢查報告，再次聽了患者及家屬的病史彙報，也覺得是高血壓引起的一系列表現，不是腦出血，也不支援心肌梗死，但為了安全，也要住入監護病房監護。

心內科醫生想的更多一些了，除了考慮高血壓腦病、急性心肌梗死，還考慮到了患者會不會有主動脈夾層呢，這麼高的血壓，又有胸悶，這是不能輕易排除的。急診科老馬不是沒想到主動脈夾層，只不過實在是這個病比較少見，而且患者沒有明顯的胸痛，也就沒往這方面考慮。但心內科醫生平時就只看心內科疾病，所以主動脈夾層是必須要考慮的。患者遲早得完善胸部CT檢查，看看有沒有夾層。

就在心內科醫生給病人兒子解釋病情，要簽署入院同意書的時候，護士衝出來喊，醫生，患者室顫了！

患者，室顫！

說的就是今晚這個病人。

心內科值班醫生被護士這突如其來的喊叫嚇了一跳，字也不簽了，連跑帶奔衝回監護室。一個護士已經在患者床旁做胸外按壓了。

糟糕了，患者心跳停了。

怎麼會這樣呢，剛剛患者還是好好的啊，送入監護室的時候血壓只有170/100mmHg，比之前都要低一些了，顱腦CT沒見到腦出血，心電圖也不像心肌梗死啊，什麼原因會突然室顫、心跳驟停呢。

值班醫生百思不得其解。

但很明顯，現在沒有時間留給他慢慢分析考慮了。當前最重要的就是心肺復甦。如果患者無法恢復心跳，那將是一個噩耗。

趕緊打電話找麻醉科，讓他們過來幫忙氣管插管。值班醫生吩咐另一個護士。此時氣管插管是很有幫助的，氣管插管和胸外按壓是互不干擾的，可以同時進行。只要氣管插管了，接上呼吸機，才能最大程度保障患者的氧氣供應。這時候做胸外按壓的效果也會更好。

值班醫生話音剛落，他就搶到了病人床頭，開放病人氣道，開始捏球囊，給患者面罩通氣。氧氣，這時候是守住患者大腦的關鍵。沒有之一。

幾個護士輪流上陣，胸外按壓。過程中用了幾支腎上腺素，腎上腺素是最強大的激動心臟、升高血壓的藥物，患者之前血壓是高的，但是心臟停跳後，血壓就是0了，必須要升壓治療了，不能再降壓。

麻醉科醫生幾分鐘內及時趕到，此時患者仍然是心跳停止的，整個人早已經沒有了意識。氣管插管對於麻醉科醫生來說小菜一碟，三兩下就搞了進去。然後迅速接好了呼吸機。患者的氧氣總算保證了。但是心跳還沒回來。

夠嗆。

趕緊請ICU醫生會診。值班醫生跟另外一個護士說。值班醫生已經是氣喘吁吁，滿頭大汗，但仍然指揮鎮定。

患者突發心跳驟停，原因不明。此時此刻，生死未卜，ICU醫生必須要在現場。

ICU醫生到達的那一瞬間，患者心跳回來了。

心內科值班醫生累癱在床頭上，向ICU醫生苦笑了一聲，說今晚就忙他了。差點沒了剛剛。按了大概10分鐘，你一到就恢復自主心律了。

眾人看著心電監護上井然有序的波形，都長舒了一口氣。

來的正是我們的老朋友，ICU的華哥。華哥快速評估了患者情況，雙側瞳孔已經縮小了，沒有擴大，這是好事。如果搶救不成功，患者的瞳孔會散大的，死亡的患者其瞳孔是散大固定的。此時血壓也很高，190/110mmHg，估計跟使用了腎上腺素搶救有關。

患者仍然是昏迷的。

華哥跟心內科醫生交流了一下，都摸不著腦袋，不知道患者為什麼會突然心跳驟停。說不好真有心肌梗死，或者是腦出血了。為了排除心肌梗死，他們又給患者做了一次心電圖，都沒發現明顯的、典型的心梗圖形。

跟家屬說了嗎，華哥問。

心內科醫生突然跳了起來，臉色大變，糟糕，忘了跟家屬溝通了。話畢，他匆匆出了監護室，找到家屬，告訴他剛剛他父親心跳停了，搶救了10分鐘，現在心跳回來了，但人還是昏迷的。

患者兒子也被嚇壞了，雙目無神，語無倫次，說要救，要救。我簽字。過了一會兒，他回過神來後，問為什麼會心跳停，是不是心臟有問題。

值班醫生坦誠告訴他，目前不知道心臟停的原因。可能需要進一步檢查。可能跟血壓過高有關，也可能是有別的問題還沒有發現。現在新的問題是，你爸爸心臟畢竟停了10分鐘，以後說不定會對大腦有影響，因為這10分鐘內大腦的血供是不夠的，最好的情況就是能恢復正常，最差的情況是變成植物人，都是有可能的，現在需要你決定去不去ICU治療。他現在很重，從病情來講，應該去ICU加強監護治療的。

這一回，他猶豫了。

華哥這時候也出來了，正好跟家屬也溝通了一下，把ICU的治療過程和收費都告訴家屬。病人兒子略一沉吟，終於還是決定去ICU。華哥說，患者能不能醒過來還不知道，我們只能一邊觀察一邊治療，不能做保證。這個必須得提前說清楚。

我明白的。病人兒子點頭說。嘴唇微微有些發抖。

收入ICU的時候，天也差不多亮了。

病人兒子不能進入ICU，只能在門外守著。華哥讓他回去休息吧，ICU不需要留陪人。他說，現在這樣回去，還沒想好怎麼跟老媽子說。今晚事情發生太多了，一下子我都還接受不了，更別說我媽了。說著說著，他眼睛就紅了。

你父親一心跳停就馬上被搶救了，結果不一定很差，暫時不要太悲傷。華哥說了一句安慰話。問題是，為什麼會心跳停止，這個才是最大的問題。

早上交完班，大家正準備討論患者心跳驟停的原因。規培醫生就進來跟華哥說，老師，新來的那個病人甦醒了哦，你要不要過去看看。他眼睛睜開了。

華哥一聽，撒腿就飛出去，到了病人床旁一看，果然是醒了。

患者能自己睜開眼，並且有意識了，估計是難受，皺著眉頭。患者此時口腔插著氣管插管，所以肯定難受了。華哥嘗試跟他說話，問他是不是知道了。病人點頭。

這下可把華哥樂壞了。患者能準確回答，說明意識是好的，這太重要了。很多心跳周濤的患者雖然心跳恢復了，但可能醒不過來了，但他醒了。可能跟心臟停的時間不長有關，也可能跟及時搶救有關。不管如何，醒了就好。

華哥安慰了他幾句，讓他不用擔心，等下拔掉氣管插管就舒服多了。忍一忍。

病人雖然清醒了，但是血壓還是很高，200/110mmHg。

這麼高的血壓可不行啊，可別把大腦動脈給衝破了，一旦衝破了動脈，那就是腦出血啊，那就喜事變悲劇了。於是華哥給用了些靜脈降壓藥，試圖把血壓搞下來。

藥物一到，血壓就降下來了。

華哥把這個喜訊告訴了患者兒子，樂得他連聲說謝謝謝謝，就差磕頭了。

華哥發現，患者的血壓的確難控制，高的離譜。普通的口服降壓藥效果都不好，必須用了靜脈降壓藥才穩下來。

但藥物上去之後，劑量稍微把握不好血壓就低下來了，最低至70/40mmHg，跟過山車一樣，嚇死人了。短期內血壓波動太大肯定不是好事情，普通人也受不了別人對你忽冷忽熱啊，更別說血管。血管收縮舒張如果變化太大，尺度太離譜，說不定血管就爆裂了，尤其是這種年紀大的、長期高血壓的患者，血管本來就硬化了，經不起折騰。

起初華哥以為是降壓藥劑量沒把握好。為此還責怪了管床護士。

隔日上午，病人就順利脫開呼吸機，並且拔除氣管插管了。患者肺部沒有大問題，心臟估計是有問題，但暫時沒找到毛病。華哥心理尋思著。

科裡有醫生還擔憂，患者這麼早就離線拔管了，會不會有隱患。畢竟剛剛死裡逃生的患者，怎麼著也要喘口氣吧。但華哥見病人塞著氣管插管難受，而且已經這麼清醒了，心肺功能還行，所以還是決定拔掉了氣管插管。

拔管後患者就舒服多了，一身輕鬆，感覺脫胎換骨重新做人。普通人沒辦法想象口裡塞著氣管插管的感受。一條手指般粗細的管子插入你的咽喉，進入氣管，想想都難受。

華哥跟他說，要加油，爭氣，好好咳痰，如果沒啥事，下午就可以轉回心內科繼續治療了。

患者點頭，經此一役，他虛弱了一些。

就在準備轉回心內科前半個小時，患者的血壓又彪高了，這回彪高到了220/110mmHg，華哥一看，頭都大了，怎麼回事呢。同時患者心率也快，120次/分，並且滿頭大汗，患者說有些胸悶。

這不對勁啊，好端端怎麼突然血壓就這麼高了呢。看他那樣子，好像剛喊衝啊上陣殺敵回來的樣子，整個人就一種交感神經極度興奮的樣子。該不會又是心衰發作吧。血壓過高是容易誘發急性左心衰的，原因之前我們解釋過了，心臟要客服這麼高的血壓把血泵出去，是有難度的，如果心臟稍微差一些，可能就繳械投降了，直接趴窩了，泵不動了，這就是心衰了。心衰後，血液就會淤積在肺臟，產生急性肺水腫，患者會有明顯喘息，而且會咳嗽大量粉紅色泡沫痰。

趕緊又拉了一份心電圖，依然沒有看到典型的心肌梗死表現。患者真的不是心肌梗死。

該不會是嗜鉻細胞瘤吧？旁邊的規培醫生隨口說。我在外地實習的時候見過一個嗜鉻細胞瘤的患者，跟他一模一樣，也是突然彪高的血壓，極快的心率，大汗淋漓。

華哥聽到嗜鉻細胞瘤幾個字，全身僵住不動了。大腦迅速展開了風暴，從患者頭痛、血壓高來急診，到胸悶、心臟驟停，後來又反覆發生的高血壓、低血壓，感覺血壓很不好調控，很脆弱……。現在患者又一副交感神經極度興奮的表現，難道，真的是嗜鉻細胞瘤？？？

（雙側腎臟上面那片綠色的東西，就是腎上腺）

大家可能還不知道什麼叫嗜鉻細胞瘤。我給大家簡單解釋一下。在人體腎臟上方有一個腺體，叫做腎上腺（腎臟上方的腺體），如果這個腎上腺長了瘤子，瘤子可能會分泌很多很多的激素，包括腎上腺素、去甲腎上腺素等等，這些激素作用在人體都會起到興奮交感神經的作用，比如會導致血壓高、心率快、出汗、興奮、躁動等等，什麼時候會大量分泌這樣的激素呢？比如你手裡拿著一根棍子，前面有一頭獅子的時候，這些激素就會瘋狂分泌，這些激素會讓你感到緊張，同時也會更加有力量，不管是為了逃跑，還是為了戰鬥。

如果沒啥特殊的，這些激素會適應人體需要來酌情分泌，但如果分泌完全不受指揮調控，而是亂分泌一通，一會兒集中分泌，一會兒衰竭了沒得分泌，血壓就會跟過山車一樣，有高有低。有些人則是長期高分泌，會導致血壓高的離譜，普通降壓藥效果不好。這樣也會損傷心臟、腎臟等，尤其是可能會導致心律失常……一想到這裡，華哥心理終於有頭緒了，患者前天晚上發生的室顫、心跳停止，說不定就是這個激素分泌過多引起的。

那為什麼叫做嗜鉻細胞瘤呢？因為這些分泌激素的細胞裡面有一種顆粒，這種顆粒能被二鉻酸鉀染成棕黃色，所以得名嗜鉻細胞，這個瘤子也就稱為嗜鉻細胞瘤了。

如果患者腎上腺真的有嗜鉻細胞瘤，那就完全可以解釋這兩天發生的一切了。華哥恍然大悟。旁邊這位規培醫生，說不定是功臣了。

華哥對這個想法讚不絕口，當時就決定留取患者尿液檢測這些激素水平及其代謝產物水平，患者此時此刻血壓正很高，如果真的是嗜鉻細胞瘤，這時候血液和尿中激素濃度應該很高。同時決定暫時不轉心內科了，先去CT室，做個胸腹部CT，看看腎上腺區域到底是不是真有腫瘤。

結局不意外了。

患者左側腎上腺真的有瘤子，CT見得一清二楚。尿液結果也回來了，尿甲氧基腎上腺素也是升高的。自此，患者診斷終於明朗了。

為什麼會發生心跳驟停？估計也是這個嗜鉻細胞瘤分泌激素所影響。一般情況下不至於發室顫、心跳驟停，多數是血壓高、心率快、大汗、頭痛等等而已，但凡事都有例外。目前只能用這個原因來解釋心跳驟停。

患者也沒再回去心內科，而是直接去了外科。這個瘤子留著就是個禍害，必須除之而後快。幾個科室醫生會診後做出了決定。

病人兒子一聽到是腫瘤，又嚇了個半死。本來自己父親死裡逃生已經非常慶幸了，現在醫生又說有腫瘤，而且還是這個腫瘤引起了心跳驟停，那得是多恐怖的腫瘤啊。

醫生說，這個腎上腺腫瘤90%都是良性的，不要害怕，切了就沒事了。萬一是惡性的，可能手尾還很長。

老頭保佑，這次不要再出意外了。

手術做了，病理出來了，就是個嗜鉻細胞瘤，是個良性腫瘤。

一整個端走了。後續觀察中，患者的血壓也容易控制了，再也沒有發生類似的頭痛。

不幸中的大幸。有個孝順的兒子關鍵時刻也能發揮至關重要作用啊。

本病例給普通人的教訓是，高血壓患者，如果長期降壓治療效果不好，一定要警惕有其他疾病導致的血壓升高可能，尤其是會有陣發性發作的血壓高、心率快、大汗淋漓、頭痛等表現時，要警惕嗜鉻細胞瘤，雖然說發病率很低，但是有可能的。

醫學講究的就是個機率。