（438）抗抑鬱藥誘發的躁狂症

在抗精神病學界普遍認為，抗抑鬱藥物會在某些服用藥物的人中誘發躁狂或輕躁狂發作。精神病學對此的通常反應是斷言個體一定有潛在的潛伏性雙相情感障礙，該疾病是針對情緒改善而“出現”的。

這種概念的問題在於，它基本上是無法證實的。

精神病學透過某些行為和感覺的存在來定義“雙相情感障礙”。如果一個人符合這些標準，他/她就被稱為

患有

躁鬱症。

需要立即注意的是，雙相情感障礙與精神病學的其他“疾病”一樣，沒有解釋價值。

為了說明這一點，請考慮以下假設對話。

家長：為什麼我兒子會表現得如此極端？

精神科醫生：因為他患有躁鬱症。

家長：你怎麼知道他得了躁鬱症？

精神科醫生：因為他以這些極端的方式行事。

這種疾病的

唯一證據

是它聲稱要解釋的

行為

。

從邏輯的角度來看，這是虛假的，但潛伏性雙相情感障礙的概念甚至更糟。

為什麼我的兒子在開始服用抗抑鬱藥後變得躁狂？

因為他患有潛伏性雙相情感障礙。

你怎麼知道他患有潛伏性雙相情感障礙？

因為他變得狂躁。

精神病學在這裡所做的是

回顧性地應用他們的虛假解釋

。在這個人表現出任何躁狂的跡象

之前

，他一定患有躁鬱症，因為他後來變得躁狂。

但沒有人能夠驗證這一假設，因為躁狂或輕躁狂發作的發生是這種“診斷”的主要標準。

雖然“潛伏性雙相情感障礙”是精神病學對這些事件的通常解釋，但人們偶爾會遇到抗抑鬱藥是主要致病因素的承認，在實踐中，兩種相互矛盾的理論並存。

1。 躁狂/輕躁狂發作是由抗抑鬱藥物引起的。

2。 該發作是由潛在的潛伏性雙相情感障礙引起的。

理論2在精神病學實踐中更受歡迎，並且經常被告訴那些經歷過這種情緒轉換的客戶。到目前為止，挑戰理論2一直很困難，因為它本質上是無懈可擊的。人們無法證明或反駁本質上潛伏的東西的存在。

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但最近發表的一些證據支援理論1：躁狂/輕躁狂發作主要源於抗抑鬱藥物。

2013年11月，《精神病學時報》發表了哈佛大學精神病學家Ross Baldessarini博士等人的一篇文章，題為“情緒從抑鬱”到抗抑鬱藥躁狂症。

本文報道並討論了由同一作者進行的薈萃分析的影響（抗抑鬱藥相關的情緒轉換和從單相重性抑鬱症到雙相情感障礙的轉變：綜述，Baldessarini RJ等人，情感障礙雜誌，2013年5月）。這是《精神病學時報》文章的開頭一段。

“雙相情感障礙通常最初表現為一次或多次重性抑鬱發作，並且在用抗抑鬱藥、興奮劑或其他具有情緒提升作用的藥物治療期間可能首先發生躁狂或輕躁狂發作。這種情緒“轉換”為躁狂，混合狀態或精神病可能是危險的。這種轉換在接受抗抑鬱藥或興奮劑治療抑鬱症、焦慮症或注意力障礙的青少年和年輕人中尤為普遍。這種情緒和行為的病理變化可能代表藥物不良行為或未確診的雙相情感障礙的表現。

作者繼續指出，他們已經回顧了關於兩個主題的可用研究：a）抗抑鬱藥相關的情緒轉換；b）診斷從單相抑鬱到雙相情感障礙的變化。

他們確定了51項研究，涉及近100，000名被診斷患有重度抑鬱症（MDD）

而沒有

躁狂或輕躁狂病史的人，並且他們接受了抗抑鬱藥治療。他們發現，在使用抗抑鬱藥後平均2。4年內，8。2%的參與者發生了情緒轉換（即躁狂或輕躁狂），或每年

3。4%

。（青少年的情緒轉換率是成年人的4。3倍。

作者還回顧了其他12項研究，其中最初被認為患有單相抑鬱（MDD）的個體被分配了雙相情感障礙的新診斷，因為發生了自發性（即沒有抗抑鬱藥相關）躁狂或輕躁狂。這些轉變發生在5。4年內研究的3。3%的個體中，即每年

0。6%

。

因此，服用抗抑鬱藥的MDD患者每年的躁狂或輕躁狂發作的可能性是未服用這些藥物的相同診斷的人的5.6（3.4÷0.6）倍。

作者在《精神病學時報》文章中對這一差異的評論很有趣：

“一個特別有趣的發現是，抗抑鬱藥相關轉換明顯過量，報告了雙相情感障礙的自發診斷變化。這引發了關於抗抑鬱藥相關反應的診斷、預後和治療意義的問題。

“如果新雙相診斷的相對較低的發生率不是由於報告不足，那麼它們與抗抑鬱藥相關情緒轉換率的顯著差異使得抗抑鬱藥的直接藥理學，情緒提升作用可能參與情緒轉換的可能性，除了假設的”發現“甚至”引起“雙相情感障礙。特別令人擔憂的是，這些模稜兩可的可能性使使用抗躁狂或推定的情緒穩定劑進行長期治療的潛在價值特別不確定。

在《情感障礙雜誌》的文章中，他們還指出：

“一個重要的，未解決的問題是AD相關情緒切換的重要性。兩種合理的可能性是：［a］反映BPD存在的反應，或［b］心境提升治療的直接藥理學作用，可能是短暫的，相對快速可逆的，並且不隨後出現診斷的變化……單相 MDD 患者中情緒切換患者心境切換的比例比 BPD 的後期再診斷率高出幾倍，這與某些 AD 相關的心境切換可能代表藥物反應（AD 誘發的躁狂）的可能性一致。無論病因如何，AD 相關風險也可能大於自發性心境升高。重要的是要注意，如果某些病例涉及藥物相關的心境升高，而不僅僅是自發性躁狂-輕躁狂，則報告的BPD再診斷率可能有些高估。這就是AD相關情緒升高與BPD新診斷的比率實際上可能比我們發現的

還要高

。

作者在這裡指出的是，抗抑鬱藥顯然與躁狂/輕躁狂的“過度”事件有關，他們甚至提出了直接因果關係的問題。

他們簡要提到“診斷。。。含義“並不完全清楚，但我認為，這是對DSM-5決定的挑戰，該決定允許這些抗抑鬱藥誘導的躁狂發作計入”雙相情感障礙的診斷”。

在DSM-IV中，此類事件被排除在外：

“

注意

：明顯由軀體抗抑鬱藥治療（例如藥物治療、電驚厥治療、光療）

引起的

躁狂樣發作

不應計入

雙相情感障礙的診斷。“（第332頁）［著重號後加］

但在 DSM-5 中，這已更改為：

“

注意

：在抗抑鬱藥治療（例如，藥物治療，電休克治療）期間

出現的

完全躁狂發作，但持續處於超出該治療生理效果的完全綜合徵水平，這是躁狂發作

的充分證據

，因此，雙相I診斷。“（第124頁）

因此，在DSM-5下，躁狂是由抗抑鬱藥引起的可能性已被消除，取而代之的是流行的精神病學觀念，即它在抗抑鬱藥使用期間“出現”，並且可以誘導躁狂發作來支援“雙相情感障礙的診斷”。這是一個非常先進的秩序的精神科旋轉：

消除DSM-IV承認藥物有可能造成這種損害，同時擴大雙相情感障礙的概念，這對企業有利。

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但是，Baldessarini博士等人整理並發表了研究成果，順便說一句，其中一些研究自60年代末/70年代初以來

就已經存在，顯然在服用抗抑鬱藥物的人群中建立了大量過量的躁狂發作

。值得注意的是，他們又邁出了一步，在《精神病學時報》（Psychiatric Times）上寫下了他們的發現，這是一份為“治療精神障礙的精神科醫生和專職心理健康專業人員”撰寫的醫學貿易出版物，發行量為40，000份。

而且，也許最重要的是Baldessarini博士等人對“預後和治療意義”的引用。

“事實上，甚至沒有證明被認為具有情緒穩定性的藥物對抗抑鬱藥相關的情緒轉換具有高度的保護作用，儘管這種保護被廣泛認為。此外，非常有限的證據表明，長期抗抑鬱藥治療可以防止雙相抑鬱的復發，並且可能導致情緒不穩定或快速迴圈。

換句話說，

在發生抗抑鬱藥相關躁狂發作的情況下，繼續使用抗抑鬱藥“可能導致”不穩定和快速迴圈，即複發性躁狂發作。

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辯論的這一方越來越認識到，所謂的抗抑鬱藥物會誘發一些服用它們的人的躁狂反應，甚至暴力反應。甚至有人猜測，這些產品的使用與近年來廣為人知的謀殺自殺事件有關。

AntiDepAware的Brian已經積累了大量關於這個問題的軼事，但令人信服的資訊。精神病學家Joseph Glenmullen，醫學博士，在他的書

百憂解反彈

（2000）中討論了抗抑鬱藥相關的情緒切換。他描述了他的實踐中的幾個案例，包括那些在服用SSRI後變得華麗的精神病患者，有時帶有圖形暴力主題。

精神病學拒絕對此事進行明確研究的建議，而是依靠反覆的教條式斷言，即“藥物”是有益和必要的，並且這些事件是“未經治療的精神疾病”的結果。

但是，Baldessarini等人的研究，順便說一句，Offidani等人早期的一項研究，Baldessarini博士是該研究的合著者，代表了對這一概念的重大攻擊。可悲的是，這兩篇文章似乎都沒有在精神病學領域引起太多關注，在精神病學領域，抗抑鬱藥仍然被常規地作為抑鬱症和其他各種“疾病”的前線“治療”，並且沒有釋出有關情緒轉換的重大警報。我沒有關於此事的內幕訊息，但在我看來，Baldessarini博士等人撰寫了《精神病學時報》的文章，試圖打破這種自滿情緒，並在他們的同事中引起一些對抗抑鬱藥誘發的躁狂發作的巨大影響的認識。但也許他們的努力是徒勞的。自《精神病學時報》發表以來，已經過去了14個月，距離最初的期刊文章已經過去了19個月，

但精神科處方沒有明顯的重大變化，精神科醫生仍在告訴受害者這種效應，他們一定患有“潛在的雙相情感障礙”，藥物已被啟用。

正如我多次說過的那樣，精神病學對批評並不友好。即使批評來自他們自己的人，這似乎也是真的。

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免責宣告：在撰寫本文時，我使用了“雙相情感障礙”，“重度抑鬱症”等術語來描述正在審查的期刊文章。這只不過是反映了作者使用了這些術語的事實，不應被解讀為表明我對這些術語的有效性或有用性有任何認可。

事實上，這個網站的核心原則是，所謂的精神病診斷既沒有解釋性，也沒有預測性的有效性，並且具有破壞性、剝奪權力和汙名化。

本文作者：Phil Hickey （菲爾。希基） 我是一名有執照的心理學家，目前已退休。我曾在美國和英國的心理健康，矯正和成癮領域擔任臨床和管理職位。我和我的妻子南希（Nancy）自1970年以來一直結婚，有四個成年子女。

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